Ударный объем

Содержание

Ударный объем — это объем жидкости или газа, который может быть перемещен или «ударен» при определённых условиях, например, в результате изменения давления или температуры. Этот показатель широко используется в различных отраслях, таких как гидравлика, нефтегазовая промышленность и акустика, где важно понимать, как быстро и эффективно можно перемещать среды.

В контексте инженерии и проектирования ударный объем может влиять на эффективность систем, таких как насосы и компрессоры, а также на динамическое поведение материалов. Знание ударного объема позволяет оптимизировать процессы и повышать производительность оборудования.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения. Методические рекомендации для практических и семинарских занятий, – 2011. — 44 с.

Включает сведения о физиологических процессах кровообращения, а также о возможных нарушениях и их вариациях. Также представлена информация о методах диагностики клинических и инструментальных нарушений в кровообращении.

Эти материалы являются переработанной версией более ранних публикаций (1999 г., 2003 г.), автором которых выступал В.Ф. Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Академик В.В. Парин (1965 г.) предлагает следующее объяснение: «Клиническая физиология основывается на том, что в ходе болезни многие реакции организма воспринимаются как адаптивные. В условиях сильных раздражителей адаптационные реакции значительно трансформируются и, обретая угрожающее для здоровья значение, становятся патологическими. Превращение адаптивных реакций в патологические представляет собой ключевой момент в патогенезе болезней. Поэтому их детальное исследование является одной из основных задач клинической физиологии кровообращения».

Учитывая данное объяснение, можно выделить, что роль клинической физиологии любой системы подразумевает:

— знание нормы,
— осознание аномалий, относящихся к адаптационному типу,
— знание "узла", или той "точки", от которых приспособительная реакция переходит в патологическую.

Это можно более наглядно представить в следующем формате (изображение 1).

Рисунок 1 — Иллюстрация примерной схемы нормальных и патологических реакций

Приспособительные реакции играют роль компенсации, тогда как патологические реакции приводят к декомпенсации затронутого органа или системы. В общем случае различие (граница) между нормой и адаптацией заключается в изменениях характеристик адаптирующегося органа или системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение – определение, классификация

Кровообращение представляет собой постоянный процесс (циркуляцию) крови в замкнутом контуре, известном как сердечно-сосудистая система.

Ключевыми функциями кровообращения являются:

1. Перенос к тканям: кислорода, питательных веществ, минеральных солей, гормонов и других активных веществ;

2. Выведение из тканей: углекислоты и других конечных продуктов обмена веществ;

3. Участие в терморегуляции.

Из всех предложенных классификаций сердечно-сосудистой системы (ССС) наиболее практичной оказалась классификация Б.Фолкова (1976 г.), которую В.Туркин и В.Чурсин (2003 г.) модифицировали, добавив 8-ой элемент — объем циркулирующей крови (ОЦК):

— Первым элементом является сердце, которое функционирует как насос;

— 2 — аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

— 3 — прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

— 4 — капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

— 5 — сосудистые шунты или артериоло-венозные анастомозы способствуют перенаправлению крови из артериального резервуара в венозный, обходя капилляры, и играют важную роль в поддержании температуры тела;

— 6 — посткапиллярные сосуды, это собирательные и отводящие венулы; в
в ряде литературных источников они называются посткапиллярными жомами
(сфинктерами);

— 7 — вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

— 8 – объем циркулирующей крови (ОЦК) – это совокупность ресурсов, находящихся во всех кровеносных сосудах.

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Проблема объема играет ключевую роль, так как она влияет на заполняемость сердечных камер и, соответственно, на уровень минутного объема.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Важно понимать, что объем циркулирующей крови (ОЦК) можно рассматривать как «жидкую копию сосудистой системы» — сосуды не представляют собой полупустые конструкции. Вместимость сосудистой системы способна варьироваться в значительных рамках, что зависит от тонуса артериол, количества активных капилляров, степени компрессии вен соседними тканями (также известно как «насыщенность» интерстиция и мышечный тонус) и уровнем растяжимости свободно расположенных вен в области живота и грудной клетки. Различия в ОЦК, вызванные изменениями состояния вен, могут составлять около 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Утверждение о том, что венозная система может вмещать, помимо ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать неверным, поскольку избыточная жидкость быстро переходит в интерстициальное пространство. Интерстициальное пространство представляет собой резервуар для ОЦК, который может вместить примерно еще 1 литр. При наличии патологии интерстиций может принимать порядка 5-7 литров жидкости без явного проявления отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани – мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Рост ОЦК Данная ситуация вполне вероятна и до сих пор часто встречается в отделениях реанимации.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Это предел, после которого устройство может перейти в состояние патологии. Если избыток инфузии продолжается, то из-за повышенного давления в правом предсердии и его растяжения возникают следующие проблемы.

Прежде всего, ухудшается отток значительного объема крови из коронарных вен в правое предсердие. Проблемы с оттоком по коронарным венам затрудняют приток крови через коронарные артерии и, соответственно, транспорт кислорода к миокарду (возникает боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее — раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У пациентов с латентной коронарной недостаточностью (которая, как правило, не диагностируется перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) это может привести к внезапному развитию острой коронарной недостаточности и даже к возникновению острого инфаркта миокарда (ОИМ), что может спровоцировать острую левожелудочковую сердечную недостаточность (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) – больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Уменьшение ОЦК

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По актуальным научным данным, выявлены следующие адаптивные изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

При снижении объёма циркулирующей крови (ОЦК) до 25-30% (что уже указывает на потерю растягивающего компонента ОЦК — V) кровопотери становятся некомпенсируемыми из-за критического уменьшения ёмкости венозного русла. Как следствие, наблюдается снижение венозного возвращения к сердцу, что негативно сказывается на ударном объёме (УО). В это время возникает компенсаторная тахикардия.

Эта тахикардия способствует поддержанию необходимого уровня сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт снижения УО и увеличения частоты сердечных сокращений. Параллельно с тахикардией происходит сужение мелких артерий, что приводит к централизации кровообращения. В результате ёмкость сосудистой системы существенно уменьшается, адаптируясь к снижению ОЦК.

При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Данное явление похоже на воспалительный процесс, когда организм формирует грануляционную ткань и удаляет мертвые клетки, жертвуя некоторыми частями ради обеспечения целостности.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Рисунок 2 — Последовательность изменений в организме при снижении ОЦК

Наблюдается неэффективность тканевой перфузии. Во всех случаях продолжительного синдрома низкого сердечного выброса присоединяется преренальная анурия. Это проявляется в клинической форме шока с традиционной триадой: синдромом пониженного сердечного выброса, метаболическим ацидозом и преренальной анурией. При этом во многих органах, как упоминает профессор Г.А. Рябов, "происходят необратимые изменения, и даже последующее восстановление кровопотери и нормализация объема циркулирующей крови не всегда способны предотвратить летальный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Это условие не относится к ситуациям, когда наблюдается относительное снижение ОЦК из-за патологической вазодилятации.

Важно отметить, что острая кровопотеря часто伴 сопровождается болевыми ощущениями, что нарушает последовательность компенсационных механизмов — эндогенные катехоламины выбрасываются раньше и в большем объеме, чем это необходимо. Централизация происходит быстрее, и времени на спасение пациента остается все меньше.

УЗИ сердца: норма и расшифровка результатов

В различных областях медицины ультразвуковое исследование внутренних органов является основным методом диагностики.

УЗИ сердца в кардиологии известно как эхокардиография. Этот метод исследования помогает обнаружить изменения, аномалии, нарушения и врожденные пороки в функционировании сердца. Процедура проходит безболезненно и не требует вмешательства, и ее можно назначать пациентам всех возрастных категорий, включая беременных женщин. Ультразвуковое исследование сердца может также проводиться на этапе внутриутробного развития плода.

Для обследования используется специальное оборудование – УЗИ аппарат или сканер. На кожу пациента наносится особый гель, который способствует лучшему проникновению ультразвука в мышцы сердца и другие структуры, прикрепляется датчик. Данные отображаются на мониторе и автоматически фиксируются.

Процедура длится от 30 до 60 минут. Эхокардиография проводится кардиологом, а также по направлению пульмонолога, невролога, эндокринолога, гинеколога.

Врач назначает обследование в случаях, если пациент имеет жалобы на головокружение, отдышку, боли в груди, слабость, аритмию, тахикардию, повышенное артериальное давление, признаки сердечной недостаточности, обмороки. Людям, перенесшим кардиологические операции, инфаркт необходимо проходить процедуру один раз в год.

Эхокардиография используется для:

определения шумов,
диагностики состояния клапанов,
обнаружения изменений в структурах,
оценки работы отделов сердца у людей с хроническими заболеваниями,
обнаружения скопления жидкости,
оценки и мониторинга врожденных дефектов, кровотока, состояния кровеносных сосудов,
обнаружения тромбов в камерах

УЗИ сердца показывает состояние перикарда, миокарда, сосудов, митральный клапан, стенки желудочков.

Во время процедуры кардиолог фиксирует полученные показания. Расшифровка данных дает возможность выявить заболевания, отклонения, патологии, аномалии в работе сердца. На основе полученной информации врач ставит диагноз, назначает лечение. Зачастую дополнительно к эхокардиографии назначают допплерографию. Данная процедура позволяет увидеть направление движения, определить скорость, турбулентность потока крови в камерах сердца.

Специалист оформляет заключение в протоколе диагностических результатов, в котором представлены сведения, полученные с помощью ультразвукового аппарата.

Эхокардиография позволяет выявить:

предынфарктное состояние;
сердечную недостаточность;
ишемическую болезнь;
инфаркт миокарда;
гипертонию, гипотонию;
пороки сердца;
нарушения ритма;
кардиомиопатию;
миокардит, перикардит;
вегето-сосудистую дистонию;
ревматизм.

В целях получения данных о работе сердца с физической нагрузкой проводят Стресс- эхокардиографию. Пациенту дают определенную физическую нагрузку или вызывают усиленную работу сердечной мышцы с помощью препаратов, снимают показания.

Случаи, когда стандартная эхокардиография невозможно, возникают достаточно редко. Это может быть связано с деформацией грудной клетки, наличием протезированных клапанов, толстым слоем подкожно-жировой клетчатки или обильным оволосением. В таких ситуациях прибегают к чреспищеводной (трансэзофагеальной) эхокардиографии.

Типы эхокардиографии:

Одномерная в М-режиме. Датчик подает волны вдоль одной выбранной оси. На монитор выводится изображение – вид сверху. Дает возможность увидеть аорту, предсердие, желудочки.
Двухмерная. Дает возможность получить изображение в двух плоскостях, сделать анализ движения структур.

Провести полный и точный анализ расшифровки кардиограммы и составить заключение может только врач-кардиолог.

Нормы УЗИ сердца:

Левый желудочек сердца

масса миокарда (мужчины: 135-182 г; женщины: 95-141 г)
индекс массы миокарда (мужчины: 71-94 г/м2; женщины: 71-80 г/м2)
объем в состоянии покоя (мужчины: 65-193 мл; женщины: 59-136 мл)
размер в состоянии покоя (мужчины: 5,7 см; женщины: 4,6 см)
размер во время сокращения (мужчины: 4,3 см; женщины: 3,1см)
толщина стенки вне сокращений сердца при работе: 1,1 см. Показатель 1,6 см свидетельствует о гипертрофии
фракция выброса не менее 55-60%. Показатель указывает на объем крови, который при каждом сокращении выбрасывает сердце. Меньшее значение говорит о сердечной недостаточности
ударный объем: 60-100 мл (количество крови, выбрасываемой за одно сокращение)

Правый желудочек

толщина стенки 5 мм
индекс размера 0,75 — 1,25 см/м2
размер в состоянии покоя 0,75 — 1,1 см

Клапаны

Уменьшение диаметра отверстия клапана, затруднение прокачивания крови свидетельствует о стенозе
Сердечную недостаточность диагностируют в случае, если створки клапана препятствуют обратному движению крови, не выполняют возложенную функцию

Сердечная сумка

Норма жидкости 10-30 мл. При показателе свыше 500 нормальная работа сердца затруднена. Возможно начало воспалительного процесса – перекардита, скопление жидкости, образование спайки сердца и околосердечной сумки.

Использование метода УЗИ сердца способствует своевременному выявлению болезней сердечно-сосудистой системы и позволяет предпринять необходимые действия.

Ударный объем сердца

Ударный объем сердца — это количество крови, выбрасываемой сердцем в периферию за одну систолу. Ударный объем сердца увеличивается с увеличением частоты сокращений, но только пока интенсивность физической нагрузки не достигнет 40-60% от максимально возможной. После этого ударный объем сердца выравнивается. Причина, возможно, в том, что высокая частота сердечных сокращений сокращает время наполнения желудочка и что периферический сброс крови к активным скелетным мышцам уменьшает центральный объем крови, необходимый для поддержания конечно-диастолического объема желудочка.

Ключевым аспектом, который влияет на ударный объем сердца, является степень растяжения желудочка. К примеру, если желудочек заполняется большим объемом крови в диастолу и, соответственно, растягивается, то, согласно закону Франка-Старлинга, его сокращение будет более мощным. Тем не менее, увеличение ударного объема также может происходить за счет повышения сократимости желудочка. Исследования подтверждают, что как механизм Франка-Старлинга, так и сократимость имеют решающее значение для роста ударного объема сердца. Механизм Франка-Старлинга, как правило, оказывает наиболее значительное влияние при низких уровнях физической активности, тогда как сократимость более выражена при высокой интенсивности нагрузки.

Уменьшение общего периферического сопротивления сосудов вследствие большего расширения судов в активных скелетных мышцах также способствует увеличению ударного объема сердца во время физической нагрузки, облегчая выброс крови из левого желудочка.

Ударный объем сердца является, вероятно, самым важным фактором, определяющим индивидуальные различия в МПК. У спортсменов наблюдается больший минутный объем сердца при физической нагрузке, так как ударный объем сердца у них выше. Например, по данным исследований, хотя у человека, ведущего сидячий образ жизни, и у чемпиона по лыжным гонкам максимальная частота сердечных сокращений составляет 185 уд./мин, было обнаружено, что максимальный ударный объем сердца составил у них, например, 90 и 173 мл, соответственно. Таким образом, максимальный минутный объем сердца нетренированного человека составляет 16,6 л в минуту, тогда как у лыжника — 32 л в минуту.