Симптомы гипонатриемии

Содержание

Гипонатриемия — это состояние, характеризующееся низким уровнем натрия в крови, что может приводить к различным симптомам. На начальных стадиях у человека могут возникать недомогания, головная боль, тошнота и общая слабость, что связано с нарушением водного баланса в организме.

Если уровень натрия продолжает снижаться, симптомы усиливаются и могут включать спутанность сознания, судороги, а в тяжелых случаях — кому. Важно своевременно диагностировать и лечить это состояние, так как оно может привести к серьезным последствиям для здоровья, включая повреждение центральной нервной системы.

Гипонатриемия

Гипонатриемия представляет собой уменьшение уровня натрия в сыворотке до 136 мЭкв/л (136 ммоль/л), вызванное избытком жидкости относительно растворенных веществ. Наиболее распространенными факторами, приводящими к гипонатриемии, являются использование диуретиков, диарея, сердечная недостаточность, патологии печени, нарушения функции почек и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ).

Гипонатриемия, особенно в остром проявлении, в первую очередь проявляется неврологическими симптомами, связанными с осмотическим перемещением жидкости в клетки мозга и его отеком. Эти симптомы включают головную боль, спутанность сознания и ступор; могут также развиваться судороги и кома. Диагностика осуществляется путем измерения уровней натрия в сыворотке. Для определения причины заболевания необходимо исследовать уровни электролитов и осмоляльности крови и мочи, а также провести оценку объема внеклеточной жидкости у пациента. Лечение включает ограничение потребления жидкости, стимулирование потери жидкости, восполнение недостатка натрия и коррекцию основного заболевания, приводящего к нарушению.

Этиология |
Клинические проявления |
Диагностика |
Лечение |
Основные положения |

Этиология гипонатриемии

Иногда пониженные уровни натрия в крови могут быть результатом повышения концентрации некоторых веществ (например, глюкозы или липидов), что приводит к транслокационной гипонатриемии или псевдогипонатриемии, а не к нарушению балансировки воды и натрия.

Таблица

Ключевые факторы возникновения гипонатриемии

Таблица

Главные факторы гипонатриемии

Уменьшение общего объёма воды (ОКВ) и натрия с относительно значительным снижением уровня натрия

Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт*

Выделение жидкости из сосудистого русла в иные области организма ("третье пространство")*

Диуретические препараты (например, тиазидные диуретики)

Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол)

Повышение ОКВ при общем содержании натрия в организме, близком к нормальному

Диуретики тиазидного типа, препараты из группы барбитуратов, карбамазепин, хлорпропамид, опиаты, толбутамид, винкристин

3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА [экстази])

Циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), окситоцин, а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут быть использованы.

Надпочечниковая недостаточность, например, при Аддисоновой болезни

Избыточное потребление жидкости

Состояния, повышающие неосмотическую секрецию вазопрессина (АДГ):

Увеличение общего уровня натрия в теле с сопоставимо большим ростом общего объема крови

*Потери через желудочно-кишечный тракт и в третье пространство приводят к гипонатриемии в том случае, когда восполняются растворами, более гипотоничными, чем теряемая жидкость.

Гиповолемическая гипонатриемия

Данное состояние характеризуется недостатком как общего количества воды, так и общего уровня натрия, однако потеря натрия превышает потерю воды; именно дефицит натрия служит причиной гиповолемии. При гиповолемической гипонатриемии наблюдается уменьшение не только объема крови, но и осмоляльности сыворотки. Несмотря на снижение осмоляльности, для поддержания объема циркулирующей крови увеличивается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона АДГ). Это приводит к задержке воды, что, в свою очередь, усиливает разведение плазмы и приводит к гипонатриемии.

Таблица
Состав жидкостей внутри организма
Таблица

Компоненты жидких веществ организма

Содержимое тонкой кишки

Секреты из илеостомы

Таблица
Таблица

Натрий (мЭкв/л или ммоль/л)

Вода (включая воду из-под крана)

Почечные утраты жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, наблюдаются при недостаточности минералокортикоидов, использовании тиазидных диуретиков, осмотическом диурезе или «сольтеряющей» нефропатии. Этот термин охватывает ряд почечных нарушений с первичной дисфункцией канальцев. В эту группу входят интерстициальный нефрит, кистозная патология мозгового вещества почек, первичная обструкция мочевых путей и, порой, поликистоз почек.

Отличить почечные причины гиповолемической гипонатриемии от внепочечных обычно позволяет анамнез. Продолжающиеся почечные потери жидкости также можно дифференцировать от внепочечных по неадекватно высокой концентрации натрия в моче ( > 20 мЭкв/л [> 20 ммоль/л]). Уровень концентрации натрия в моче теряет дифференциально-диагностическое значение при метаболическом алкалозе (развивающемся при длительной рвоте) и попадании большого количества бикарбонатов в мочу, поскольку экскреция натрия необходима для сохранения ее электрической нейтральности. Почечные причины гиповолемии при метаболическом алкалозе часто отличают от внепочечных по концентрации хлорида в моче.

Диуретики способны вызвать гиповолемическую гипонатриемию. Особенно тиазидные диуретики уменьшают способность почек разбавлять мочу и увеличивают выведение натрия. Снижение объема жидкости приводит к неосмотическому увеличению секреции вазопрессина, который удерживает воду, усугубляя тем самым гипонатриемию.

Сопутствующая гипокалиемия обуславливает перемещение натрия в клетки и усиливает секрецию вазопрессина , вследствие чего повышается степень тяжести гипонатриемии. Этот эффект приема тиазидных диуретиков может сохраняться до 2 недель после их отмены; однако в это время гипонатриемию можно купировать восполнением дефицита калия и воды (при тщательном контроле потребления жидкости). У пожилых пациентов диурез натрия обычно повышен, и они особенно предрасположены к тиазидной гипонатриемии, тем более при предсуществующем нарушении способности почек к экскреции свободной воды. Иногда у таких пациентов через несколько недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия. Петлевые диуретики вызывают гипонатриемию гораздо реже.

Эуволемическая гипонатриемия

Первичная полидипсия может приводить к гипонатриемии исключительно в тех ситуациях, когда объем потребляемой жидкости превышает возможности почек по ее выведению. Здоровые почки способны очищать организм, выводя до 25 литров мочи в день, поэтому полидипсия лишь в редких случаях является единственной причиной гипонатриемии. Это возможно лишь при чрезмерном потреблении воды или нарушенной функции почек в выводе свободной жидкости, что может происходить в условиях психозов или при менее выраженной полидипсии на фоне почечной недостаточности.

Избыточное потребление воды может Вызывать эуволемическую гипонатриемию при болезни Аддисона , гипотиреозе или неосмотической секреции вазопрессина (например, в следствие стресса, во время послеоперационного периода, при применении препаратов, таких как хлорпропамид, толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин или карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия чаще всего связана с сочетанием неосмотической секреции вазопрессина с введением гипотонических растворов после операции. Одни лекарственные вещества (циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные препараты, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного вазопрессина , другие (например, окситоцин ) обладают прямым вазопрессин -подобным действием на почки. Отравление 3,4-метилендиоксиметамфетамином ( МДМА [экстази]) приводит к гипонатриемии в следствие провоцируемого избыточного потребления воды и усиления секреции вазопрессина . Все это приводит к недостаточной экскреции воды. Диуретики вызывают гипонатриемию или играют роль в ее развитии в тех случаях, когда другие факторы обусловливают задержку воды или ее чрезмерное потребление.

Другой причиной эуволемической гипонатриемии выступает синдром избыточной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ).

Эуволемическая гипонатриемия может развиваться довольно быстро во время трансуретральной резекции простаты, цистоскопических или гистероскопических процедур, когда в качестве ирриганта используется гипотоническая жидкость. Раннее распознавание крайне важно, поскольку отек мозга может быть вызван быстрым развитием гипотонии. Биполярная электрокоагуляция, при которой используются изотонические ирригационные растворы, предпочтительнее монополярной электрокоагуляции, при которой используются гипотонические растворы. Если необходимо использовать гипотоническую жидкость, то для минимизации ее всасывания используют ограниченный объем орошения, низкое давление инфузии и ограниченную продолжительность операции. При превышении заранее установленных порогов всасывания гипотонического ирриганта (1000–2000 мл, в зависимости от массы тела) процедуру необходимо прервать.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия проявляется увеличением общего количества натрия (и, следовательно, объема внеклеточной жидкости) и общего объема воды на фоне значительно большей прибавки в объеме крови. Это состояние возникает при различных патологиях, которые сопровождаются отеками (такими как сердечная недостаточность или цирроз печени). Более редки случаи гипонатриемии при нефротическом синдроме, хотя иногда это может быть псевдогипонатриемия, связанная с высоким уровнем липидов. Во всех этих случаях уменьшение эффективного объема циркулирующей крови провоцирует секрецию вазопресина и синтез ангиотензина II. В механизмах развития гипонатриемии играют роль следующие факторы:

Антидиуретическое воздействие вазопрессина на почки
Непосредственное нарушение почечной экскреции воды ангиотензином II
Сниженная скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
Стимуляция жажды ангиотензинном II

Экскреция натрия с мочой обычно < 10 мЭкв/л (

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ)

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (вазопрессина) обусловлен избыточным выделением вазопрессина. Данный синдром проявляется недостаточным разведением мочи на фоне гипоосмолярности плазмы (гипонатриемии) без изменений или колебаний объема внеклеточной жидкости, а также не связан с эмоциональным стрессом, болевыми ощущениями, действием диуретиков или других препаратов, которые могут стимулировать секрецию вазопрессина, таких как хлорпропамид, карбамазепин, винкристин, клофибрат, нейролептики, аспирин или ибупрофен. Кроме того, синдром может возникнуть при нарушениях функции сердца, печени, почек, надпочечников или щитовидной железы. СНСАДГ может развиваться в рамках различных патологических состояний (см. таблицу Заболевания, связанные с СНС АДГ).

Гипонатриемия при СПИДе

Гипонатриемию обнаруживают у > 50% госпитализированных больных СПИДом . Возможными причинами гипонатриемии в этих случаях являются:

Применение лекарственных средств, нарушающих экскрецию воды почками
Введение гипотонических растворов
Нарушение функции почек
Неосмотическое высвобождение вазопрессина вследствие уменьшения объема внутрисосудистой жидкости

Также у пациентов, страдающих СПИДом, часто наблюдается недостаточность надпочечников, которая может быть вызвана цитомегаловирусным адреналитом, микобактериальной инфекцией или нарушениями в синтезе глюко- и минералокортикоидов под воздействием кетоконазола. Дополнительные инфекционные заболевания легких или центральной нервной системы могут способствовать развитию синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ).

Церебральный сольтеряющий синдром

Симптомы и признаки гипонатриемии

Симптомы в основном связаны с дисфункцией центральной нервной системы. Однако, когда гипонатриемии сопутствуют изменения в общем содержании натрия в организме, Возникают признаки снижения объема или увеличения объема ЭЦЖ. В целом, у пациентов пожилого возраста и/или хронически больных с гипонатриемией развивается больше симптомов, чем у молодых и/или у в остальном здоровых людей. Более тяжелая симптоматика характерна также для быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно возникают при падении эффективной осмоляльности плазмы до < 240 мосмоль/л ( < 115 мЭкв/л (

У женщин в пременопаузе острое снижение уровня натрия может иногда приводить к серьезному отеку мозга. Это, вероятно, связано с подавляющим эффектом эстрогенов и прогестерона на Na + -K + -АТФазу в головном мозге, а также с замедлением выведения растворенных веществ из нейронов. В результате этого могут возникать инфаркты в области гипоталамуса и задней доли гипофиза, а также, в некоторых случаях, синдром осмотической демиелинизации или грыжа ствола мозга.

Диагностика гипонатриемии
Измерение уровня электролитов в сыворотке и моче и определение осмоляльности
Клиническая оценка степени гидратации
Оценка функции почек, надпочечников, щитовидной железы, печени и сердца
Гипонатриемию иногда подозревают на фоне неврологических нарушений при наличии факторов риска. Поскольку эти симптомы неспецифичны, ее часто распознают только после определения электролитов в сыворотке.

Исключение транслокационной гипонатриемии и псевдогипонатриемии

При тяжелой гипергликемии (или при экзогенном введении маннитола либо глицерина) уровень натрия в сыворотке может снижаться, что приводит к повышению осмоляльности и перемещению воды из клеток в межклеточное пространство. Увеличение концентрации глюкозы в сыворотке на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) выше нормального значения снижает уровень натрия на 1,6 мЭкв/л (1,6 ммоль/л). Данное состояние часто называют транслокационной гипонатриемией из-за связи с перемещением воды через клеточные мембраны.

Псевдогипонатриемия с нормальной осмоляльностью сыворотки может наблюдаться при тяжелой гиперлипидемии , чаще всего гипертриглицеридемии или крайней степени гиперпротеинемии, что иногда встречается при множественной миеломе , поскольку липид или белок занимают место в объеме сыворотки, взятой для анализа; концентрация натрия в самой сыворотке не изменяется. Этот артефакт влияет на работу аутоанализаторов во многих клинических лабораториях.

Для решения данной проблемы используются методы определения электролитов в сыворотке с помощью прямых ионоселективных электродов. Такие электроды могут быть заказаны в некоторых лабораториях больниц, а также часто применяются в стационарных анализаторах, расположенных у постели пациента. Эти анализаторы позволяют исключить возможность псевдогипонатриемии. Имеются формулы, позволяющие оценить влияние таких нарушений на результаты измерения концентрации натрия.

Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.

Нормоволемическая гипонатриемия появляется при синдроме неадекватной секреции вазопрессина (также известном как синдром неадекватной секреции АДГ), когда избыточная реабсорбция воды, вызванная вазопрессином, приводит к гипонатриемии разведения. При этом моча оказывается относительно гипертоничной по сравнению с плазмой, в то время как натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную работу почек и надпочечников. Основными причинами могут быть: чрезмерная выработка вазопрессина опухолями (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпродукция в результате заболеваний легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражения ЦНС (опухоли, менингит, энцефалит, травмы, субарахноидальное кровоизлияние, инсульты) и разные виды стресса. Некоторые препараты могут снижать выведение воды, стимулируя секрецию вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его действие (НПВС) или комбинируя оба этих эффекта (сульфонилмочевины). Гипотиреоз и недостаток кортизола также могут привести к эуволемической гипонатриемии.

Симптомы:

Лечение

Гипернатриемия

Причины:
потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;
потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) изза потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;
избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3.
Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.
Процесс лечения заключается в медленном корректировании аномальной осмоляльности посредством медленного введения воды. Вначале при гиповолемической гипернатриемии проводят внутривенное введение изотонического раствора, и после восстановления необходимого объема применяют 0,45% раствор хлорида натрия. В случае выраженной симптоматики гипернатриемии сначала используют гипотонический раствор (0,45%).
Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия

Гипокалиемия
Неадекватном поступлении.
Чрезмерных потерях: >
а) Из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия.
б) Потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния.
Гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе). Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная гипокалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Гиперкалиемия

Уровень К+ в сыворотке крови превышает 5,5 ммоль/л. Это может быть вызвано проблемами с выводом калия (олигурическая стадия острого почечного поражения), при хронической почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации составляет менее 10 мл/мин, а также при увеличении поступления калия в организм через пищу и (или) в результате использования препаратов, сохраняющих калий.

Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт
А. Уменьшение поступления с пищей.
Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку).

Почки
А. Метаболический алкалоз
Б. Диуретики, осмотический диурез
В. Повышенная активность минералокортикоидов
Первичный альдостеронизм
Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
Прием препаратов лакрицы
Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
Г. Поражение канальцев почек
Почечный канальцевый ацидоз
Лейкоз
Синдром Лиддла
Антибиотики
Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)
Гипокалиемический периодический паралич
Эффект инсулина
Алкалоз

Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция
А. Почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
Поражение канальцев
Б. Недостаточность надпочечников
Гипоальдестеронизм
Болезнь Аддисона
В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями
А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, радренергические блокаторы)
В. Ацидоз
Г. Повышение осмотического давления
Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)
А. Тромбоцитоз
Б. Лейкоцитоз
В. Подкожная гематома после венепункции
Г. Гемолиз in vitro
Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). При выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20–40 < ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.
Гипоренинный гипоальдостеронизм наблюдается у пациентов с сахарным диабетом и у людей пожилого возраста. Указанное состояние часто сопровождается ацидозом и умеренной почечной недостаточностью. Уменьшение выработки альдостерона приводит к гиперкалиемии при болезни Аддисона, а также при использовании НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина и циклоспорина. Способствующими факторами задержки ионов калия в организме являются спиронолактон, триамтерен и амилорид.

Таблица 255 Метаболический ацидоз

Причины	Патофизиологическое толкование и подход к больному
Ацидоз при положительном анионном промежутке (гипохлоремический ацидоз)
Диарея	Анамнез — гипокалиемия
Энтеростома	Потери непереваренного кишечного содержимого
Почечный канальцевый ацидоз: проксимальный дистальный	Гипокалиемия Гипокалиемия, рН мочи >5,5
Разведение жидкости в организме	Увеличение объема жидкости в организме
Уретеросигмостома	Обструкция петли подвздошной кишки
Парентеральная гипералиментация	Внутривенное введение раствора аминокислот
Ацетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолы	Избыточное потребление этих агентов в анамнезе
Ацидоз при отрицательном анионном промежутке
Диабетический кетоацидоз	Гипергликемия, кетоновые тела
Почечная недостаточность	Уремия, повышение мочевины, креатинина в плазме
Лактатацидоз	Клиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке крови
Алкогольный кетоацидоз	Анамнез, слабо (+) кетоновые тела, положительный осмолярный промежуток
Голодание	Анамнез, незначительный ацидоз, кетоновые тела
Салицилаты	Анамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке, кетоновые тела
Метанол	Выраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежуток
Этиленгликоль	Почечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

Нарушения кислотно-основного состояния

Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Метаболические расстройства приводят к немедленной компенсаторной реакции дыхательной системы для контроля рН, тогда как реакция почек на проблемы с дыханием занимает несколько дней. Простые нарушения кислотно-щелочного баланса состоят из одного первичного расстройства и связанных с ним компенсаторных механизмов. В случаях смешанных расстройств кислотно-основного состояния всегда наблюдается сочетание нескольких первичных нарушений.

Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.

Причины метаболического ацидоза разделяются в зависимости от значения анионного промежутка, вычисляемого по формуле Na — (Cl + HCO3)

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз с нормальным анионным промежутком возникает, когда НСО3- выводится из организма через почки или желудочно-кишечный тракт. Это может происходить при таких состояниях, как канальцевый некроз почек, обструкция мочевыводящих путей, быстрое увеличение объемов жидкости в организме или при назначении NH4Cl, аргинина хлорида и лизина хлорида. Оценка анионного промежутка через мочу может быть полезной для анализа метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток указывает на потерю ионов через ЖКТ, тогда как положительный свидетельствует о нарушениях механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Терапия зависит от причины и тяжести состояния. Необходимо всегда устранять основное заболевание. Вопрос о назначении щелочи вызывает споры. В некоторых случаях имеет смысл проводить лечение лактатацидоза с помощью внутривенного введения НСО3-, чтобы поддерживать уровень концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и pH>7.

Метаболический алкалоз

Возникает в результате первичного повышения содержания НСО3- в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3 или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если реабсорбция НСО3- продолжается.

Утрачиваемый хлор во время рвоты снижает шанс его повторного всасывания с натрием в почках. Повышение уровня Na из-за дегидратации способствует увеличению реабсорбции HCO3- и усиливает алкалоз. Уровень Cl в моче обычно остается низким (20 ммоль/л).

Таблица 256 Метаболический алкалоз

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Сильное истощение ресурсов приводит к развитию метаболического алкалоза.

Диагноз

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).

Респираторный ацидоз

Данное состояние возникает из-за задержки углекислого газа в организме во время дыхания. Причинами могут быть: использование седативных средств, эпилептические приступы, хронические легочные заболевания, затруднения в дыхательных путях, значительный отек легких, нарушения нейромышечной функции, а также сердечно-легочная недостаточность.

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Лечение. Основная задача — оптимизация вентиляции посредством очистки трахеобронхиального дерева и ликвидации бронхоспазма. В острых, ярко выраженных ситуациях требуется интубация трахеи. Ацидоз при повышенном уровне калия обычно имеет умеренную степень выраженности.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Терапия сосредоточена на лечении первопричины болезни. В случаях психопатологических расстройств может возникнуть необходимость в назначении успокоительных средств или в подключении пациентов к дыхательному оборудованию для накопления углекислого газа.

«Смешанные» расстройства

Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.

При наличии ацидоза с отрицательным анионным промежутком данный промежуток увеличивается пропорционально снижению уровня НСО3- в крови. Если возникает рост анионного промежутка при нормальных значениях НСО3-, это может указывать на одновременное присутствие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. В случае, когда снижение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза оказывается значительно выше, можно предполагать наличие у пациента комбинированного ацидоза, включающего отрицательный и положительный анионные промежутки.

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.