Основной гормональный механизм, лежащий в основе суперкомпенсации после тренировки, связан с увеличением уровня анаболических гормонов, таких как тестостерон и гормон роста, а также инсулина. Эти гормоны способствуют синтезу белка и восстановления мышечных тканей, что позволяет организму адаптироваться к нагрузкам и улучшать спортивные показатели.
Кроме того, cortisol, гормон стресса, играет важную роль в этом процессе, так как он регулирует обмен веществ и способствует использованию энергии. После интенсивной тренировки уровень cortisol повышается, но его баланс с анаболическими гормонами в период восстановления обуславливает процесс суперкомпенсации, позволяя организму не только восстановиться, но и превзойти прежние результаты.
Суперкомпенсация: какова ее суть в спорте
Суперкомпенсация – это термин в сфере спортивной подготовки, который означает, что после тренировочного процесса определяемый параметр (такие как сила, выносливость, мышечная масса, запасы энергии (гликоген, креатин) и другие) восстанавливается до исходного уровня и даже превышает его.
Принцип суперкомпенсации
Процесс восстановления после физической нагрузки можно представить графически (см. рис. 01).
На первом этапе (тренировка) интересующий нас показатель (например, уровень гликогена) достигает минимального значения. Затем, в фазе восстановления (отрезок 2), он восстанавливается и возвращается к первоначальному уровню, после чего начинается третья фаза, в которой этот показатель превышает свои исходные значения. Эта фаза называется суперкомпенсацией. Она является временной, то есть нестабильной, и после достижения максимума, параметр вновь возвращается к стартовому уровню. Если период восстановления затягивается, то возможно деградация показателя (так называемая растренированность). Таким образом, основная цель тренировки в любом виде спорта заключается в том, чтобы «уловить» фазу суперкомпенсации для проведения следующей тренировки, обеспечивая стабильный прогресс. (см. рис. 02).
К примеру, если мы рассматриваем уже упомянутый гликоген, то время суперкомпенсации по нему составляет 48-72 часа. Выносливостные тренировки с использованием гликогена, как основного источника энергообразования разумно повторять в этот временной интервал. Это может быть разумно для таких видов спорта, как бег на длинные дистанции или, скажем, велогонки, где от уровня гликогена зависит спортивная результативность.
Суперкомпенсация в спорте
В силовых видах спорта (бодибилдинг, пауэрлифтинг, штанга) контрольные тренировки, например на грудные мышцы, обычно проводятся с интервалом в одну неделю. При этом стоит акцентировать внимание на мышечных тканях как на главном параметре суперкомпенсации в бодибилдинге. Процесс суперкомпенсации мышц длится в пределах 10-14 дней.
Выбор недельного цикла для повторной тренировки через 7 дней обусловлен практичностью такого подхода. К этому времени восстановление мышц может достигать 95%, и такой недельный график можно считать достаточно обоснованным. Тем не менее, например, после интенсивных приседаний повторная тренировка через неделю может оказаться затруднительной. Оптимальным вариантом будет использование протокола с перерывом от 10 до 14 дней.
Физическая суперкомпенсация креатином
В процессе суперкомпенсации интересно рассмотреть такой энергетический ресурс, как Креатинфосфат (КрФ). Это тот самый Креатин, который мы принимаем в виде спортивной добавки, в мышце он присоединяет молекулу фосфата и полное его название звучит как Креатинфосфат.
Продолжительность суперкомпенсации для каждого показателя зависит от времени его истощения. Например, гликоген истощается в процессе тренировки, то есть мы говорим о десятках минут. Суперкомпенсация по гликогену происходит через 48-72 часа (2-3 дня). В отличие от гликогена, креатин истощается гораздо быстрее, всего за десятки секунд в ходе подхода. Суперкомпенсация по креатину наступает уже через 3-5 минут. (см.рис 03)
Это означает, что речь идет о времени, которое проходит между подходами. Понимая эту особенность, можно использовать её с пользой для тела! Считаю, что многие из вас уже интуитивно применяют эту особенность суперкомпенсации креатина во время тренировок, даже не осознавая этого. Тем не менее, в рамках данного обсуждения я хотел бы подчеркнуть, почему на тренировке не следует сразу переходить к рабочему весу, а лучше сделать несколько разминочных подходов.
Давайте проанализируем конкретный случай. Представим, что вы планируете выполнить жим лежа и хотите поднять штангу весом 100 кг на 6 повторений. Вы немного размялись (покрутили руками) и сделали разминку с весом 50 кг, скажем, на 10 повторений, а затем сразу переходите к рабочему весу в 100 кг. Это правильно? Нет, такой подход в тренировочной программе не является оптимальным.
Помимо того, что можно банально получить травму на «большом» весе, знания суперкомпенсации по КрФ в таком варианте использованы не будут и нужное кол-во повторов (6) здесь может быть не сделано.
Более правильным вариантом будет постепенное увеличение рабочих весов по принципу так называемой «Пирамиды». К примеру, первым подходом делаются 50 кг раз на 15, затем вес повышается до 70 кг и делаются 10 повторов, с весом 85-90 кг в третьем подходе вы сделаете раз 6-8 и уже в 4-м вы ставите свой запланированный вес в 100 кг и делаете рабочий подход. По данному Протоколу тренировки указанный принцип суперкомпенсации КрФ будет выполнен и вы сможете подойти к своему плановому подходу на пике кондиций. Учтите только одну особенность, что на подводящих подходах вам нельзя вырабатываться до предела. Заканчивать подходы необходимо за 1-2 повтора до отказа, иначе фаза восстановления между подходами у вас может затянуться по причине закисления мышц молочной кислотой. «До предела» работайте только рабочие подходы, но не подводящие!
Суть суперкомпенсации креатином: заключение
В завершение стоит отметить, что употребление Креатина перед тренировкой является весьма разумным выбором. Не зря большинство предтренировочных комплексов включает в себя эту добавку. Креатинфосфат имеет свойство восстанавливаться во время занятий, поэтому, обеспечив мышцы этой добавкой, можно значительно усилить действие Креатина. Рекомендуемая доза для таких предтренировочных средств составляет 2-5 г Креатина. Его можно принимать как часть комплексного предтренировочного комплекса, так и в виде отдельной добавки примерно за 30 минут до начала тренировки.
Желаю вам удачи и здоровья!
Использована лит-ра:
Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н., Биохимия мышечной деятельности, Киев, изд. «Олимпийская литература», 2013. — 503 с.
ЧТО ТАКОЕ СУПЕРКОМПЕНСАЦИЯ, И КАК ИСПОЛЬЗОВАТЬ ЕЕ В СВОИХ ТРЕНИРОВКАХ?
Каков смысл эффекта суперкомпенсации? Как применять его для достижения наилучших результатов в тренировках и предотвращения перетренированности?
Если слово «суперкомпенсация» вам не знакомо, не волнуйтесь, вы не одиноки. Несмотря на более 50 лет научных исследований эффекта суперкомпенсации, специалисты до сих пор ведут споры о том, как применять эту теорию на практике. Легче сказать, чем сделать. В этой статье мы несколько упростили науку, чтобы вы могли попробовать самостоятельно овладеть этим искусством.
ЧТО ТАКОЕ СУПЕРКОМПЕНСАЦИЯ?
Суперкомпенсация — это состояние, когда через некоторое время после тренировки организм восстанавливается до уровня, превышающего тот, который был до тренировки. Эта адаптация лежит в основе тренировочного процесса и именно она позволяет нам улучшать физическую форму вследствие занятий спортом.
4 ЭТАПА ЦИКЛА СУПЕРКОМПЕНСАЦИИ
1. ТРЕНИРОВКА
Независимо от того, занимаетесь ли вы силовыми тренировками, бегом, триатлоном, лыжным спортом или другим видом физической активности, первым шагом к улучшению вашей физической подготовки является тренировка.
2. СПАД
Тренировка вызывает усталость (например, истощение гликогена, микроразрывы мышц, обезвоживание), что требует времени для восстановления. В фазе восстановления вы становитесь слабее, чем были до тренировки.
3. СУПЕРКОМПЕНСАЦИЯ
Спустя определенное время после занятия спортом и фазы падения физической формы, организм приходит в себя и достигает уровня физической активности, превышающего первоначальный (предварительный) статус.
4. ДЕТРЕНИРОВАННОСТЬ
По завершении периода суперкомпенсации начинает постепенно снижаться уровень физической подготовки. Если в этот промежуток времени не осуществлять новые тренировки, тело вернется к своему исходному состоянию, которое было до начала тренировок.
СТАТУС-КВО
Наш организм постоянно стремится к равновесию. Это состояние равновесия называется гомеостаз, он достигается благодаря физиологическим процессам, стабилизирующим внутреннюю среду организма. Например, потоотделение — важный процесс, который позволяет поддерживать стабильную температуру тела.
Когда мы занимаемся спортом, тренировочная нагрузка нарушает гомеостаз. После тренировки организм восстанавливается, чтобы снова прийти в равновесие. Но если бы он восстанавливался только до уровня, предшествующего тренировке, мы бы никогда не видели прогресса в своих физических возможностях.
Суперкомпенсация — удивительная особенность организма, сверхвосстановление, позволяющее выходить на новый уровень. Суперкомпенсация имеет место во всех физиологических процессах организма, от размера мышечных волокон до плотности митохондрий и запасов гликогена.
В действительности, ваше тело подготавливается к увеличению нагрузки. Организм пытается достичь гармонии быстрее, а приятным «побочным продуктом» этого процесса становится улучшение состояния физической формы.
НЕ УПУСКАЙТЕ ВОЗМОЖНОСТЬ!
Понимание теории суперкомпенсации помогает нам стратегически подходить к планированию тренировок. Искусство состоит в том, чтобы приурочить тренировки по времени к пику физической формы во время фазы суперкомпенсации. В этом случае прирост физической формы будет накапливаться с каждой тренировкой.
Это нелегко. Вам нужно научиться ловить момент суперкомпенсации, для этого необходимо хорошо понимать свой организм и его реакцию на различные тренировки. Слишком частые тренировки с небольшим временем восстановления между ними могут привести к перетренированности. В то же время, если промежуток между тренировками окажется слишком длинным, вы можете оказаться в фазе детренированности, и ваша физическая форма не будет улучшаться.
Представьте себе защитную стену, которую постоянно атакуют. Если нападения происходят слишком часто, стены будут разрушены. Однако, если между атаками присутствует достаточно перерывов, у вас будет шанс не только восстановить стены, но и значительно укрепить их для защиты от будущих угроз. В случае наступления мирного времени, когда нападения прекратятся, укрепления могут быть убраны.
Имейте в виду, что ваша физическая форма не является неизменной. Без дополнительного «стимула» в период суперкомпенсации организм начнет терять физическую форму. Для организма нет необходимости наращивать лишние мышцы без их применения. Поэтому, чтобы развивать свою физическую форму, используйте возможности суперкомпенсации, иначе вы останетесь на месте.
СТРАТЕГИЯ СУПЕРКОМПЕНСАЦИИ
Задача правильно организованного тренировочного процесса — балансировать между тренировками и восстановлением, чтобы максимизировать возможности роста, которые обеспечивает суперкомпенсация. Бодибилдеры используют суперкомпенсацию для набора мышечной массы, бегуны-марафонцы и ультрамарафонцы — для выносливости, а тренеры учитывают ее в планах тейпера перед стартом. Какой бы ни была ваша спортивная цель, использование эффекта суперкомпенсации поможет улучшить результаты.
Чтобы реализовать этот удивительный эффект, спортсмены обычно прибегают к одному из двух методов организации тренировочного процесса:
1. Планирование тренировок таким образом, чтобы каждую следующую тренировку проводить на пике суперкомпенсации после предыдущей, после полного восстановления.
+ этой стратегии просто следовать
+ низкий риск попасть в состояние перетренированности
— уровень суперкомпенсации после каждой тренировки невысок и его можно легко не заметить.
2. Вторая стратегия предполагает серию тренировок на недовосстановлении — с небольшим промежутком времени между ними, что приведет сначала к накоплению усталости. За этой серией тренировок должен последовать относительно длинный период отдыха (восстановления), после которого последует высокий пик суперкомпенсации. Некоторые спортсмены считают, что такой метод функциональной перегрузки приводит к более заметному росту результатов, однако это не всегда так.
+ потенциал для большего роста результатов
— скопление усталости и недостаток восстановления способны вызвать перетренированность.
ЧТО ТАКОЕ ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТЬ?
Перетренированность представляет собой состояние выраженной усталости или эмоционального истощения, вызванное избыточной тренировочной нагрузкой на фоне недостаточного восстановления. Это явление проявляется в долгосрочном снижении физической производительности, которое может длиться несколько месяцев, и иногда именуется «синдромом хронической усталости».
Если вы испытываете следующие симптомы в течение длительного периода времени, несмотря на отдых, врач может диагностировать у вас перетренированность:
- усталость
- депрессия
- отсутствие мотивации
- бессонница
- раздражительность
- потеря веса
- анорексия
- возбужденной состояние
- сложности с концентрацией внимания
- брадикардия (хотя у тренированных спортсменов на выносливость брадикардия является нормой, обратите внимание, если ЧСС постоянно снижена по сравнению именно с вашими обычными значениями)
- тахикардия (ЧСС более 100 ударов в минуту)
- тяжесть, болезненность, забитость мышц
- гипертония
- повышенная тревожность
- беспокойство
- чувство усталости даже после полноценного сна
Временное снижение физической продуктивности, возникающее из-за накопленной усталости (от тренировочных нагрузок), называется перегрузкой. Если такое снижение продолжается длительное время (несколько недель), то это состояние именуется нефункциональной перегрузкой. Несмотря на то что это еще не так серьезно, как перетренированность, полное восстановление возможно лишь через отдых, нефункциональная перегрузка ведет к потере тренировочного времени и, следовательно, является негативным аспектом.
В отличие от нефункциональной, функциональная перегрузка имеет в целом позитивный эффект на тренировочный процесс. При функциональной перегрузке накопленная от тренировок усталость приводит к кратковременному снижению работоспособности (от нескольких дней до нескольких недель), за которым следует суперкомпенсация и повышение работоспособности и физической формы. Многие спортсмены стремятся к функциональной перегрузке, чтобы затем получить максимальный эффект суперкомпенсации.
6 СОВЕТОВ, КАК «ПОЙМАТЬ» СУПЕРКОМПЕНСАЦИЮ
Так как же правильно выбирать интервалы времени между тренировками? Если вы не относитесь к категории элитных спортсменов, скорее всего вы не сможете воспользоваться лабораторным анализом для точных измерений состояния своего организма. Ниже приведены советы для спортсменов-любителей, позволяющие учитывать эффект суперкомпенсации в тренировках и при этом не сваливаться в перетренированность.
1. ПЛАНИРОВАНИЕ НАПЕРЕД
Организуйте свои занятия спортом на несколько недель наперед. Микроциклы тренировок (продолжительностью 1-2 недели) позволят вам эффективно тренироваться и восстанавливаться, в отличие от случайных тренировок.
2. БОЛЕЗНЕННОСТЬ МЫШЦ
Боль в мышцах, которая возникает через некоторое время после тренировки, может быть использована в качестве индикатора восстановления. Обычно пик мышечной боли приходится на период от 24 до 72 часов после тренировки (в зависимости от уровня нагрузки). Тренировка в период, когда мышцы сильно болят, может ограничить вашу тренировочную способность и замедлить время восстановления. Подождите, пока боль не начнет спадать (или исчезнет совсем), и тогда тренируйтесь — так вы с большей вероятностью поймаете момент суперкомпенсации.
3. КОЛИЧЕСТВО ДУШЕВНЫХ СОСТОЯНИЙ
Следите за своим эмоциональным состоянием. Ведя спортивный дневник, запишите не только аспекты тренировочного процесса, но и информацию о вашем психическом состоянии, уровне энергии или усталости, а также настроении на занятия. Если вы ощущаете себя полным сил, вдохновением и умиротворением — это сигнал к тренировке!
Длительные периоды плохого настроения могут указывать на необходимость отдыха и восстановления.
4. ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ УДАРОВ
Измерение пульса — точный, доступный и недорогой метод. Записывайте частоту сердечных сокращений в покое (ЧСС) в одно и то же время каждый день (лучше с утра сразу после пробуждения), чтобы отслеживать изменения. Если ЧСС постоянно повышена или понижена по сравнению с привычными значениями, вам следует отдохнуть и восстановить силы.
5. БАЛАНС МЕЖДУ РАБОТОЙ И ЛИЧНОЙ ЖИЗНЬЮ
Учитывайте источники стресса, связанные с обычной жизнью. Плохой сон и хронический стресс могут значительно замедлить физическое восстановление и снизить эффект суперкомпенсации.
6. СТАВЬТЕ ЦЕЛЬ 1 К 3
Период повышенных физических возможностей, возникающий вследствие суперкомпенсации, обычно длится примерно в 3 раза дольше, чем период усталости, восстановления после тренировки. Конечно, это очень приблизительный ориентир, но он позволяет определить «окно возможностей» — период, когда тренировки будут наиболее эффективны.
ТРЕНИРОВКИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СУПЕРКОМПЕНСАЦИИ
Когда у вас установился стабильный тренировочный режим, например, комфортный недельный километраж или стабильные веса в тренировках с отягощениями, попробуйте провести микроцикл суперкомпенсации (1-2 недели).
В данном «суперблоке» начинающим рекомендуется сосредоточиться на увеличении либо интенсивности, либо объема тренировок, но не следует одновременно повышать оба параметра. Например, бегун может добавить в свой режим тренировок пороговые интервалы или увеличить недельный объем нагрузок на 10-20%. Одно из этих нововведений станет хорошим стимулом для прогресса в физической форме через суперкомпенсацию.
Не забывайте, что после блока тренировок с повышенными нагрузками необходимо предусмотреть период восстановления. Это залог стабильного прогресса.
Многие спортсмены тренируются слишком интенсивно в легкие, восстановительные дни и тем самым мешают процессу суперкомпенсации. Легкие тренировки должны быть легкими! Если день за днем вы выполняете одинаковые достаточно интенсивные тренировки, напрягаете одни и те же физиологические системы (например, выполняете темповые и пороговые тренировки), то будет происходить накопление усталости. В этом случае восстановление займет больше времени, эффект суперкомпенсации может оказаться слабым, и возникает дополнительный риск перетренированности. Чередуйте группы мышц, которые вы тренируете, и функциональное воздействие на организм, чтобы избегать перегрузок.
Нет единой стратегии применения эффекта суперкомпенсации, так как он различается у каждой личности и в зависимости от типа тренировок. Ваш личный опыт станет оптимальным ориентиром, когда вы научитесь правильно ощущать своё тело, находить баланс между нагрузкой и восстановлением. Следите за качеством питания, обеспечивайте себе полноценный сон, тренируйтесь регулярно и прогрессируйте постепенно. В таком случае ваши достижения обязательно принесут вам радость!
Механизмы гипертрофии и гиперплазии
Описываются механизмы гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон в ответ на различные программы силовой тренировки. Рассмотрены различные виды гипертрофии (миофибриллярная и саркоплазматическая). Обсуждается вклад гормональной составляющей (повышение уровня тестостерона, гормона роста, ИФР-I, а также инсулина в гипертрофию мышечных волокон).
Anton Luis C. Sevilla “Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols”
А.Л.Севилла
Гипертрофия и гиперплазия: адаптация мышечной ткани к различным программам силовой тренировки
Введение
Цели:
Этот обзор литературы направлен на обнаружение актуальнейших научных знаний и тенденций в исследовании гипертрофии и гиперплазии в ответ на силовую тренировку. В этом обзоре будут представлены гистологические механизмы всей упомянутой адаптации. Кроме того, я попытаюсь связать эту гистологическую адаптацию с концепциями спортивной физиологии и спортивной науки с помощью гипотез, на клеточном, биохимическом и биоэнергетическом уровне.
Значение:
На сегодняшний день взаимосвязь между спортивной наукой и физиологией спорта остается загадочной. Хотя биологи показали появление мышечной адаптации, а физиологи и гистологи объяснили механизмы этой адаптации, именно спортивная наука занимается изучением и поисками наилучших способов ее достижения для улучшения результатов в спорте. Тем не менее, несмотря на то, что спортивная наука разработала методологию для стимуляции адаптации, вопросы о том, что на самом деле происходит и почему это происходит, оставались неисследованными в области физиологии и гистологии. Этот обзор, основываясь на исследованиях на клеточном и внутриклеточном уровнях, направлен на освещение всех аспектов, касающихся мышечной адаптации, в частности в контексте восстановления, спортивной медицины и физической культуры.
Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах:
- Гипертрофия скелетных мышц человека
- Биомеханика опорно-двигательного аппарата человека
Обсуждение
Гипертрофия
Гипертрофия определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения мышечных волокон. Увеличение поперечного сечения мышечного волокна составляет основной вклад в поперечное сечение мышцы, поскольку присутствие других факторов, типа гиперплазии все еще дискутируется (2). Поперечное сечение мышечного волокна состоит из сократительной области с сократительными нитями белка (миофибриллы), и несократительной области, названной саркоплазмой (цитоплазма мышечного волокна) (9) – Саркоплазма – полужидкая субстанция, между миофибриллами, содержит различные ферменты, белки, и органоиды, которые не вносят вклад непосредственно в максимальную произвольную силу (20). Однако увеличение поперечного сечения мышцы может зависеть от увеличения объема (площади) обеих областей, с различной степенью преобладания.
Гипертрофия, при которой происходит в основном увеличение поперечного сечения сократительной части, называется миофибриллярной гипертрофией. В этом процессе наблюдается рост количества и объема миофибрилл в мышечном волокне. Нити миозина демонстрируют максимальное увеличение, достигающее 2,8. Данная гипертрофия способствует увеличению как мышечных волокон, так и плотности миофибрилл (20), что связано с увеличением количества поперечных мостиков актина-миозина. Мышечное волокно, обладающее такой гипертрофией, проявляет более высокую прочность и силу сокращения.
Модель расщепления миофибрилл представлена следующим образом. Решетка актомиозина имеет шестиугольную конфигурацию, а актиновые нити немного смещены, начинаясь от Z-диска и доходя до A-полосы.
Если миофибрилла находится под напряжением, распространяющегося до Z-линий (составленных из α-актинина), то учитывая достаточное напряжение, α-актининовые нити разрываются и миофибрилла расчленяется в длину на два или больше дочерних фрагмента. Саркоплазматический ретикулум и поперечные трубчатые системы, относящиеся к этому сегменту миофибриллы вторгаются в промежуток между недавно сформированной дочерней миофибриллой и позволяют ей увеличиться в объеме. Это продольное расщепление миофибрилл наблюдалось на различных стадиях посредством электронной микроскопии мышц у людей, занимающихся силовой тренировкой, но точные протоколы тренировки для того, чтобы понять ответ не определены (10). Посредством этого расщепления, увеличивается число миофибрилл в мышечном волокне, и после фазы восстановления, анаболизм белка увеличивает объем миофибриллярной массы.
Согласно теории, программы тренировок, которые способствуют преобладающей миофибриллярной гипертрофии (хотя не исключительно ей), должны подвергать мышцы большему напряжению, чем в обычных условиях. Нагрузочные программы должны развиваться прогрессивно, чтобы постоянно достигать предела прочности миофибрилл. Таким образом, предполагается, что данная форма гипертрофии наиболее распространена среди спортсменов, таких как элитные пауэрлифтеры и тяжелоатлеты, чьи тренировки включают подъемы тяжестей в диапазоне 90—100% от максимальной силы и чья нагрузка увеличивается с ростом максимальной силы (20). Тем не менее, данное утверждение нужно все же проверить с научной позиции.
Эта гипотеза, кажется, действительно имеет место по следующим причинам. С увеличением общего поперечного сечения миофибрилл, напряжение в мышечном волокне должно быть распределено по большей площади, уменьшая эффективное напряжение (относительно не гипертрофированного мышечного волокна), приходящееся на Z-дисковые нити. Поэтому мышечное волокно, которое подверглось миофибриллярной гипертрофии, должно быть более устойчивым к большому количеству расщепления миофибрилл, и следовательно требуется, чтобы нагрузка прогрессивно возрастала.
Другой тип гипертрофии, который характеризуется, прежде всего, увеличением объема саркоплазмы, называют саркоплазматической гипертрофией. Увеличение саркоплазмы, осуществляется за счет возрастания количества жидкости, митохондрий, а также запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата (3,8) В мышцах увеличивается капилляризация (8). Такая гипертрофия приводит к возрастанию объема мышечного волокна, однако плотность миофибрилл небольшая (20), Такое мышечное волокно не показывает никакого увеличения максимальной сократительной силы, однако увеличивается сопротивление утомлению.
Согласно спортивной теории саркоплазматическая гипертрофия – преобладающая адаптация, вызванная повторными попытками, при которых исчерпываются запасы ATФ, креатинфосфата и гликогена (20). В отличие от миофибриллярной гипертрофии, которая является, возможно, вынужденной напряженностью, саркоплазматическая гипертрофия – возможно вынужденное утомление. Чтобы это утверждать, важно отметить гистохимические основания и проявления утомления.
Усталость, способствующая нарушение сокращений, может быть обусловлена центральной нервной системой (ЦНС), нейромышечной передачей или самой мышечной тканью (8). В частности, локальное мышечное утомление связано с саркоплазматической гипертрофией.
Когда мышца находится под напряжением таким образом, что полностью исчерпываются все резервы (неспособна к произвольному сокращению) после периода 100 — 110 секунд, происходит много событий (9). После первых 9 или 10 секунд, ATФ и запасы креатинфосфата исчерпываются. После 100-110 секунд также исчерпываются запасы гликогена.
Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышечных волокнах в изобилии появляется молочная кислота. Ионы водорода (H + ) влияют на процесс сокращения, ингибируя выход ионов кальция Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума, также ингибируют прикрепление ионов кальция Са 2+ к тропонину, таким образом уменьшая количество взаимодействующих актин-миозиновых мостиков (6). Ионы водорода (H + ) также ингибируют активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента (8). В связи с этим гликолиз теряет способность к производству достаточного количества энергии. Из-за неадекватного количества кислорода и кровоснабжения подключается тканевое дыхание, чтобы уменьшить анаэробные пути.
Хроническое истощение запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата, а также ухудшение кровообращения и активности ионов кальция приводит к адаптации, известной как суперкомпенсация (2). Эта адаптация способствует увеличению уровней гликогена, АТФ, креатинфосфата и улучшению кровоснабжения. В период восстановления, когда запасы пополняются и происходит ресинтез белков, наблюдается переход к более выраженному анаболизму и снижению катаболизма саркоплазматических белков, а также рост запасов энергетических ресурсов мышечного волокна (10,19). Теоретически, такая гипертрофия должна быть наиболее характерной для бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, чьи тренировочные протоколы включают попытки на максимум, соответствующие вышеуказанной продолжительности, что отражает приспособленность мышц к усталости (20). Однако это пока лишь гипотеза, и реальный прирост в саркоплазматической области требует экспериментальной проверки.
Необходимо провести анализ содержания саркоплазмы и количественного соотношения митохондрий у атлетов, занимающихся различными видами спорта. Лишь такое исследование сможет подтвердить, что разные тренировочные режимы приводят к миофибриллярной или саркоплазматической гипертрофии.
Как было сказано, силовая тренировка, вызывает как миофибриллярную, так и саркоплазматическую гипертрофию, которая проявляется в течение после тренировочного периода в виде суперкомпенсационной регенерации. Энергетическая теория гипертрофии мышцы делает попытку теоретически объяснить обстановку, в которой происходят саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии:
«…одним из ключевых факторов, способствующих повышению катаболизма белка, является дефицит энергии в мышечных волокнах, необходимой для синтеза белка во время силовых тренировок с тяжёлым весом. Процесс синтеза белков в мышцах требует значительного объёма энергии … Обычно объём энергии, который имеется в мышечных волокнах, удовлетворяет двум главным аспектам (анаболизму и физической активности). Во время выполнения силовых упражнений с большими нагрузками практически вся доступная энергия расходуется на сокращение мышц и выполнение работы»20.
В ответ на нехватку энергии для синтеза мышечных белков, тело увеличивает запасы веществ, необходимых мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. В восстановительный период происходит сдвиг к еще большему анаболическому синтезу мышечных белков, который приводит к суперкомпенсации, как энергетических запасов, так и анаболизма белков мышцы. Это приводит к увеличению объема различных компонентов мышечного волокна (20).
Однако, почему дефицит различных компонентов вызывает изменения в анаболическом синтезе? Как тело сигнализирует мышцам, чтобы увеличить анаболический синтез? Возможный механизм этого анаболического изменения – гормональный ответ на тренировочное воздействие.
Количество соматотропина (GH), соматомедиаторов (в особенности инсулиноподобного фактора роста 1), тестостерона и инсулина сильно и хронически увеличено при тренировке (5,12,15). Как будет показано ниже, все эти гормоны производят анаболический эффект. Однако неясно, достаточно ли увеличения количества этих гормонов в ответ на тренировочное воздействие чтобы создать наблюдаемые адаптационные изменения в мышцах.
Соматотропин, чаще именуемый как гормон роста (GH), представляет собой полипептидный гормон, производимый гипофизом (9). Уровни (GH) в сыворотке крови возрастали в ответ на силовые тренировки, хотя применяемые протоколы тренировок не были единообразными (4,12). GH активирует печень для выработки IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), эффект которого следует изучить дополнительно. В общем, гормон роста способствует экономии аминокислот, уменьшая катаболическое разрушение белков в мышечной ткани. Кроме того, он усиливает задержку азота, который является частью аминокислот и способствует усилению синтеза белка (15).
В пределах мышечного волокна, все эффекты гормона роста определяются соматомедиаторами, а именно, IGF-1 – полипептида, состоящего из 70 аминокислот, вырабатываемого как печенью, так и мышцами. IGF-1 увеличивает транспорт аминокислот поперек сарколеммы, обеспечивая увеличение стандартных блоков для синтеза белка (15). Это непосредственно увеличивает уровень синтеза белка (7,18), что приводит к увеличенному уровню мышечных белков по сравнению с дотренировочным состоянием. IGF-1 наиболее сильно влияет на рост мышцы, и большая экспрессия IGF-1, подобно дефектным генам миостатина оказывает мощное воздействие на рост мышцы.
“Обладающие сильными мышцами нетренированные мыши, имеют постоянную суперэкспрессию IGF-1 и демонстрировали мощные эффекты этого гормона» (7)
Тестостерон не оказывает такого внушительного воздействия на мышечную массу, как IGF-1, и в основном служит катализатором для других более сильных анаболических гормонов. Его уровень увеличивается во время силовых тренировок (4,12), что, в свою очередь, активирует гипофиз для производства большего количества гормона роста и стимулирует печень к более активному синтезу IGF (15).
Выработка инсулина поджелудочной железой активируется при отсутствии гликогена, что происходит в результате силовых упражнений. Инсулин препятствует распаду белковых структур, компенсируя катаболическое воздействие кортизола. Это создает условия для задержки и экономии азота, что в свою очередь ведет к анаболическому состоянию в мышечных клетках (15). В свою очередь, инсулин помогает накапливать гликоген в мышцах, активируя гликолитический фермент пермиза и транспортные белки на сарколемме, которые регулируют усвоение глюкозы (9).
Возможно, что, прежде всего этот гормональный ответ вызывает анаболические изменения после упражнений. Упражнения вызывают увеличение гормона роста, IGF-1, тестостерона и инсулина. Гипотетически это увеличение гормонального уровня в сыворотке крови может выявить увеличенный анаболизм и потребление азота в мышечных волокнах показанных in vitro. Если это так, то это может быть основной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, характеризующейся полным увеличением синтеза как саркоплазматических, так и миофибриллярных белков, что в результате приводит к гипертрофии.
Исследования показывают, что уровень вышеупомянутых гормонов увеличивается в ответ на физические нагрузки. Также было установлено, как эти гормоны влияют на мышечные волокна, что в основном является темой учебников. Однако в ни одном сравнительном исследовании не рассматривалась гистологическая адаптация в ответ на: 1) стандартизированные тренировочные протоколы и 2) гормональные добавки, имитирующие уровни гормонов, вызванные первым переменным (упражнениями). В результате такого сравнительного исследования можно было бы выявить одно из следующих:
1) увеличение уровня гормонов в ответ на упражнение ответственно исключительно за суперкомпенсацию в мышечном волокне.
2) увеличение уровня гормонов только частично ответственно за адаптацию ткани мышцы.
3) увеличение уровня гормонов недостаточно и поэтому не связано с адаптацией.
Дополнительные сведения по данной теме вы сможете найти на моем канале в YouTube
Гиперплазия
Гиперплазия – увеличение числа мышечных волокон в противоположность гипертрофии, которая проявляется в увеличении размера существующих мышечных волокон без создания новых волокон. Возможно, гиперплазия вызывается высоким напряжением, интенсивным растяжением и тяжелыми упражнениями (13), однако метод, которым вызывается гиперплазия, неясен.
Существуют два механизма, на основе которых может произойти гиперплазия. Первый — быстрое увеличение и развитие клеток-сателлитов в мышечных волокнах. Второй – продольное расщепление существующих мышечных волокон на микропочки, которые затем превращаются в мышечные волокна (14,16,17).
Гиперплазия может происходить благодаря созреванию клеток-сателлитов. Эти клетки являются производными миобластов, которые в процессе эмбрионального развития не объединились для формирования миотубов и, в конечном счете, мышечных волокон (16).
Когда гомеостаз мышцы нарушается, например, при травме, клетки-сателлиты активно делятся, перемещаются вдоль мышечного волокна к поврежденной области и сливаются, образуя многоядерную миотубу. В конечном итоге эта миотуба трансформируется в мышечное волокно, как это происходит в эмбриональном развитии. Таким образом, новое мышечное волокно создается для замены поврежденного. Тот же механизм в ответ на упражнения, вызывающие повреждение, может не только заменять мышечные волокна, но и увеличивать их количество (16).
Существует второй метод, на основе которого возможно гиперплазия. Мышечное волокно, когда подвергается сильному растягивающему напряжению, может быть расщеплено в продольном направлении.
Исследователи из Югославии провели следующие наблюдения: «Биопсии мышечной ткани, взятые у добровольцев, молодых (в возрасте 19-20 лет) профессиональных спортсменов, были детально проанализированы с помощью электронного микроскопа. Выступы сарколеммы оказались существенно интегрированы в саркоплазму мышечных волокон. Было установлено, что они способствуют образованию микропочек в мышцах.»
Были обнаружены маленькие, круглые, подобные шпинделю или имеющие нерегулярную форму, мышечные волокна с расположенными в длину миофибриллами, так же были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат, с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом. Было выдвинуто предположение, что при систематической физической тренировке, скелетные мышцы человека подвергаются гиперплазии мышечных волокон. Новые мышечные волокна могли бы быть сформированы из клеток-сателлитов, посредством разделения клеток-сателлитов и микропочек, а также, возможно, при расщеплении уже существующих мышечных волокон.»(14).
В связи с этим, возможно, расщепление мышечных волокон может происходить следующим образом: вначале, сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет мышечное волокно на неравные порции, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину (14). При достаточно хорошей анаболической обстановке, незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое мышечное волокно, таким образом увеличивая число мышечных волокон.
Актуальная спортивная наука, физиология и учебники гистологии обсуждают возникновение любой формы гиперплазии у людей (2). Книга Fox’sа «Физиологическое обоснование упражнений и спорта» утверждает, что количество мышечных волокон задано генетически и постоянно (8) Кроме того, Тudor Bompa находит, что даже если гиперплазия действительно имеет место, ее вклад в увеличение общего размера мышцы незначителен (1,2). Однако исследования на животных показывают, что Bompa и другие могут ошибаться.
С помощью электронной микроскопии исследователь В.Ф. Кондаленко (14) поднял вопрос: «Является ли неудача в демонстрации гиперплазии у людей следствием отсутствия этой гиперплазии или неправильно подобранных методов тренировок? Возможно, что уровень интенсивности тренировок у рассматриваемых спортсменов не соотносился с тренировками профессионалов международной категории и, таким образом, не был достаточным для стимуляции гиперплазии?»
Я считаю, что необходимо провести значительно больше исследований, в которых бы сотрудничали исследователи и профессиональные тренеры и стажеры с целью установить, действительно ли у людей встречается гиперплазия, и если это действительно имеет место, то до какой степени. Также будет важно найти неповреждающий метод определения количества мышечных волокон, поскольку полную биопсию мышц провести на людях невозможно, и тем более на атлетах высокой квалификации.
Резюме
Адаптация мышечной ткани в ответ на силовую тренировку, которая приводит к увеличению объема скелетной мышцы это гипертрофия и гиперплазия.
Гипертрофия – это процесс увеличения объема каждого отдельного мышечного волокна. Она делится на миофибриллярную и саркоплазматическую. Миофибриллярная гипертрофия возникает при высоком уровне нагрузки, тогда как саркоплазматическая гипертрофия связана с интенсивным гликолитическим утомлением.
Физические нагрузки, повреждения и истощение являются триггерами для повышения уровня различных гормонов, таких как соматотропин, IGF-1, тестостерон и инсулин. Эти гормоны способствуют анаболическому синтезу белка и улучшают усвоение питательных веществ мышечными волокнами. Гормональный ответ может стать основной причиной суперкомпенсации в период восстановления, что, в свою очередь, приводит к различным формам гипертрофии.
Гиперплазия — увеличение количества мышечных волокон, вызванное созреванием клеток-сателлитов в мышечных волокнах или продольным расщеплением существующих волокон мышцы. Гиперплазия вызывается очень высокими уровнями напряжения при сокращении и растяжении. Механизмы гиперплазии неизвестны.
Феномен гиперплазии был подтвержден в экспериментах с животными, однако аналогичные исследования на людях не были проведены. Лишь одно исследование зафиксировало проявления гиперплазии у атлетов. Сегодня обсуждаются аспекты появления и роли гиперплазии у человека.
Библиография:
1. Antonio J, Gonyea WJ.: “Skeletal muscle fiber гиперплазия.” Med Sci Sports Exerc. 1993.
2. Bompa T.: “Periodization Training for Sports.” Human Kinetics, IL. 1999.
3. Bowers R, Fox E.: “Sports Physiology, Third Edition.” Wm C Brown, IA. 1988.
4. Consitt LA, Copeland JL, Tremblay MS.: “Ответы эндогенных анаболических гормонов на аэробные и силовые тренировки у женщин.” Sports Med. 2002.
5. Deschenes MR, Kraemer WJ.: “Performance and physiologic adaptations to resistance training.” Am J Phys Med Rehabil. 2002
6. Edman K A P.: “Contractile Performance of Skeletal Muscle Fibers.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.
7. Fiorotto ML, Schwartz RJ, Delaughter MC.: “Постоянная экспрессия IGF-I в скелетных мышцах временно увеличивает синтез ДНК и рост.” FASEB J. 2003.
8. Foss M, Kateyian S.: “Физиологические основы физической активности и спорта.” McGraw Hill. 1998.
9. Gartner L, Hiatt J.: “Color Textbook of Histology.” WB Saunders Co. 2001.
10. Голдспинк Г.: “Клеточные и молекулярные аспекты адаптации в скелетной мускулатуре.” Энциклопедия спортивной медицины: Сила и мощь в спорте. Международный олимпийский комитет. 1992.
11. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F.: “Skeletal muscle fiber splitting induced by weight-lifting exercise in cats.” Acta Physiol Scand. 1977.
12. Hakkinen K, Pakarinen A, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M.: “Basal concentrations and acute responses of serum hormones and strength development during heavy resistance training in middle-aged and elderly men and women.” J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000.
13. Kelley G.: “Mechanical overload and skeletal muscle fiber гиперплазия: a meta-analysis.” J.Appl Physiol. 1996.
14. Кондаленко В.Ф., Сергеев Ю.П., Иванитская В.В.: “Исследование с использованием электронной микроскопии признаков гиперплазии скелетных мышечных волокон у спортсменов.” Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1981.
15. Kraemer W.: “Hormonal Mechanisms Related to the Expression of Strength and Power.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.
16. MacDougall J.: “Hypertrophy or Hyperplasia” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.
17. Phelan JN, Gonyea WJ.: “Влияние радиации на активность спутниковых клеток и экспрессию белков в перегруженной скелетной мускулатуре млекопитающих.” Anat Rec, 1997
18. Shen W, Wisniowski P, Ahmed L, Boyle DW, Denne SC, Liechty EA.: “Анаболи وتأثيرы белка Инсулина и IGF-I у овечьего плода.” Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002.
19. Tesch P.: “Short and Long-term Histochemical and Biomechanical Adaptations in Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.
20. Затсирский В.: "Наука и практика силовой тренировки." Человек и кинетика, Иллинойс. 1995.
