Наименьшая частота сердечных сокращений в покое наблюдается у высококвалифицированных спортсменов, особенно у тех, кто занимается выносливостными видами спорта, такими как марафон или триатлон. У таких людей сердечно-сосудистая система адаптируется к высоким физическим нагрузкам, и сердце становится более эффективным, что приводит к снижению частоты пульса в состоянии покоя.
Кроме того, низкая частота сердечных сокращений может быть свойственна людям с хорошей физической подготовкой и тем, кто практикует медитативные или релаксационные техники, способствующие снижению уровня стресса и улучшению работы сердечно-сосудистой системы.
Брадикардия. Реальная опасность?
Изучены причины возникновения различных типов брадикардий, с акцентом на синдром слабости синусового узла (СССУ). Описаны клинические проявления данного синдрома, методы лечения, включая установку электрокардиостимулятора.
179157 просмотров
Брадикардия: насколько это опасно?
В статье рассматриваются причины появления различных форм брадикардии с особым акцентом на синдром слабости синусового узла (ССС). Описываются клинические проявления ССС и методы лечения, включая установку электрокардиостимулятора.
Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.
Брадикардия может возникать из-за нарушения баланса, связанного с увеличением активности парасимпатической вегетативной нервной системы, а Вследствие необратимых органических изменений в сердце.
Клетки-пейсмекеры синусового узла производят от 60 до 80 электрических импульсов в минуту. Нормальной границей для синусового ритма считается частота в 60 импульсов в минуту. У почти 25% здоровых молодых мужчин частота сердечных сокращений в спокойном состоянии варьируется от 50 до 60 ударов в минуту. Уменьшение частоты сердечных сокращений до значений ниже 15% также может быть признаком брадикардии.
Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.
- нейрогенная (вагусная);
- эндокринная;
- токсическая;
- лекарственная;
- миогенная (органическая);
- конституционально-семейная.
Нейрогенная (вагусная) форма имеет множество вариантов и может наблюдаться при: неврозах с ваготонией, вагоинсулярных кризах, повышении внутричерепного давления, субарахноидальных кровоизлияниях, лабиринтите, язвенной болезни, скользящей пищеводно-диафрагмальной грыже, почечных, печеночных и кишечных коликах, остром диффузном гломерулонефрите, а В остром периоде нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша) и в процессе восстановления после тяжелых инфекций.
Вагусная брадикардия зачастую сопровождается выраженной синусовой аритмией.
Эндокринная брадикардия, как правило, возникает при снижении функции щитовидной железы и коры надпочечников.
Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.
Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.
Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.
Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.
Миогенная (органическая) брадикардия ассоциируется с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия и первичная легочная гипертензия [1]. Эта форма брадикардии может стать первым признаком опасного для жизни состояния, известного как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).
В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.
В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.
СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:
- выраженная синусовая брадикардия < 40 сокращений в мин;
- минимальная ЧСС в течение суток < 40 в мин, определяемая при мониторировании ЭКГ, и ее прирост во время физической нагрузки, не превышающий 90 мин;
- брадисистолический вариант фибрилляции предсердий;
- миграция предсердного водителя ритма;
- остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами;
- синоаурикулярная блокада;
- паузы > 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
- синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
- медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а В момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
- неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
СССУ подразделяют на первичный или вторичный.
К первичному СССУ относится дисфункция, обусловленная органическими повреждениями синоаурикулярной области при следующих состояниях: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и других заболеваниях.
Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.
Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).
По мере развития болезни появляются симптомы, ассоциирующиеся с брадикардией. К самым распространенным жалобам относятся ощущение головокружения, сильная слабость, а также обмороки (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Кардиогенные обмороки отличаются отсутствием предвестников и судорог.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:
1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.
Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолическая форма, установка ЭКС не требуется; б) бради/тахисистолическая форма, установка ЭКС показана при декомпенсации СССУ под действием противоаритмических препаратов.
3. Декомпенсированная форма:
а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс; б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:
- антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q10и др.);
- улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
- ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
- витаминные комплексы.
При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].
Несомненные показания к установке электрокардиостимулятора:
- приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
- выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
- ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
- наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
- СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.
Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.
Литература
- Струтынский А. В.Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
- Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В.Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
- Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С.Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
- Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д.Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
- Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А.Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.
Г. И. Нечаева 1 ,доктор медицинских наук, профессорТ. В. Ткаченко,кандидат медицинских наукС. Ф. Гюнтер
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ,Омск
Брадикардия — симптомы и лечение
Что представляет собой брадикардия? В данной статье кардиолога Юлии Михайловны Алексеевой, имеющей 25-летний опыт работы, мы рассмотрим причины ее появления, диагностические методы и способы лечения.
Над статьей доктора Алексеевой Юлии Михайловны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Виталий Зафираки и шеф-редактор Лада Родчанина
Кардиолог Cтаж — 25 лет
Клиника «Оста» Медицинский центр «Добрый доктор» Дата публикации 20 октября 2020 года Обновлено 6 марта 2024 года
Определение болезни. Причины заболевания
Слово "брадикардия" происходит от греческих терминов: "брадис", означающего медленный, и "кардиа", что переводится как сердце. Снижение частоты сердечных сокращений само по себе не являет собой независимое заболевание, а служит лишь симптомом или даже вариантом нормы. Брадикардия может возникать как в результате физиологических характеристик состояния организма в данный момент (например, во время сна или отдыха), так и быть следствием кардиологических или внесердечных заболеваний.
Сердечный ритм при брадикардии
Даже выраженная брадикардия с ЧСС менее 50 ударов в минуту в покое — распространённое явление у спортсменов и физически тренированных людей [11] . Регулярные физические нагрузки улучшают способность сердца перекачивать кровь. Как в покое, так и при нагрузке сердце тренированного человека способно обеспечить необходимый кровоток с помощью меньшего количества сердечных сокращений за единицу времени. Например, у тренированных бегунов-марафонцев, пловцов на длинные дистанции, лыжников пульс в покое даже в дневное время может замедляться до 35-40 ударов в минуту.
Кроме того, к рефлекторному снижению ЧСС могут приводить:
- давление на рефлексогенную зону сонных артерий, в том числе при туго повязанном галстуке или шарфе;
- надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера);
- тошнота и рвота;
- значительное повышение артериального давления (артериальный барорефлекс).
Рефлекс Ашнера
В некоторых случаях можно наблюдать генетическую предрасположенность к брадикардии или, точнее, к состояниям, ассоциированным с ней (идиопатические расстройства проводящей системы сердца). Примером может служить брадикардия, зафиксированная у Наполеона Бонапарта и его родственников. У императора частота пульса редко превышала 40 ударов в минуту [12].
При физиологической брадикардии самочувствие обычно не нарушено, однако патологическое снижение ЧСС может сопровождаться определёнными клиническими проявлениями: слабостью, артериальной гипотензией, головокружениями, потемнением в глазах и даже обмороками.
В ряде случаев брадикардия может быть симптомом некоторых соматических заболеваний, в том числе эндокринных (патологии щитовидной железы и надпочечников) или, например, инфекционных (дифтерии, брюшного тифа и др.).
Брадикардия часто встречается у подростков, является для них вариантом нормы, обычно проходит со временем и не требует лечения.
Для женщин во время беременности брадикардия нехарактерна, но может возникать, например, у спортсменок. Чаще же при беременности ЧСС, наоборот, повышается до 90-120 ударов в минуту. Устойчивая брадикардия при беременности требует дополнительного диагностического обследования, чтобы исключить патологии сердца (например, дисфункцию синусового узла и предсердно-желудочковые блокады) и некоторые внесердечные заболевания (прежде всего гипотиреоз) [8] .
Если вы заметили похожие симптомы, обратитесь за консультацией к врачу. Избегайте самостоятельного лечения — это может угрожать вашему здоровью!
Симптомы брадикардии
Симптомы, которыми может проявляться брадикардия:
- паузы в работе сердца;
- одышка и слабость при умеренных физических нагрузках;
- артериальная гипотензия;
- эпизоды потери сознания;
- эпизоды преходящего головокружения;
- частое беспричинное ощущение усталости, повышенная утомляемость и сонливость;
- редкий пульс (менее 50 в покое, если только человек не хорошо тренирован физически).
Перечисленные симптомы могут быть выражены в разной степени, от минимальной до выраженной, но обычно регистрируются лишь некоторые из них.
Более того, все перечисленные симптомы (кроме факта самой брадикардии) могут встречаться при многих других заболеваниях. Проявления брадикардии часто расцениваются пациентами как признаки старения или усталости. Обычно при умеренной брадикардии человек не ощущает каких-либо симптомов. При брадикардии менее 40 ударов в минуту может появиться слабость, утомляемость, ухудшиться память и внимание, возникнуть одышка, головокружение, отёки, бледность кожи.
Очень редкий пульс (менее 30 ударов в минуту) может приводить к потере сознания или предобморочному состоянию — потемнению в глазах, резкой слабости, падению артериального давления.
Обмороки, возникающие при значительной брадикардии, известны как "атаки Морганьи — Адамса — Стокса" и нуждаются в экстренной медицинской интервенции, поскольку представляют опасность для жизни пациента [1].
Патогенез брадикардии
На частоту сердечных сокращений значительно влияет вегетативный отдел нервной системы. Это воздействие реализуется с помощью основных медиаторов: норадреналина и ацетилхолина. Баланс медиаторов обеспечивает адаптацию ЧСС к текущим физиологическим потребностям организма. Норадреналин увеличивает ЧСС, ацетилхолин — снижает.
Данные медиаторы влияют на электрическую активность основного водителя ритма сердца — синусового узла, изменяя её в нужном направлении. В каком ритме будет сокращаться сердце — зависит именно от синусового узла. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, возбуждает ткань предсердий, затем поступает в атриовентрикулярный узел, а после задержки там, по стволу и ножкам пучка Гиса — двигается к желудочкам, вызывая их активацию и сокращение. Брадикардия возникает при нарушении автоматизма синусового узла, при блокаде выхода импульса из синусового узла либо при нарушениях проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (атриовентрикулярная блокада II-III степени).
Нормальный ритм и брадикардия
К брадикардии могут приводить внесердечные (экстракардиальные) и сердечные (кардиальные) причины. Однако далеко не всегда при наличии причин, перечисленных ниже, брадикардия требует лечения.
Экстракардиальные факторы представляют собой причины, которые не имеют отношения к заболеваниям сердца:
- гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);
- системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматическая лихорадка);
- травмы головного мозга (ушиб и отёк);
- кровоизлияние в мозг;
- некоторые инфекционные заболевания (дифтерия, токсоплазмоз,болезнь Лайма);
- высокая концентрация кальция в крови;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- гипотермия (низкая температура тела);
- голодание;
- болезнь Меньера (патология вестибулярного аппарата, сопровождающаяся приступами головокружения и тошноты);
- отравление фосфорорганическими соединениями, которые могут применяться в садоводстве против вредителей растений и для борьбы с домашними насекомыми;
- синдром обструктивного апноэ сна (остановки дыхания во сне) — может стать причиной ночных эпизодов брадикардии.
Отдельно выделяют брадикардию, связанную с действием лекарств. Чаще всего к ней приводит приём:
- бета-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, небиволол);
- недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем);
- антиаритмических препаратов;
- ивабрадина.
Урежение сердечного ритма зачастую не побочный эффект лекарственных препаратов — бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем, ивабрадин назначаются именно для того, чтобы снизить ЧСС. Например, при ишемической болезни сердца бета-адреноблокаторы назначают с целью снизить ЧСС в покое до 55-60 в минуту. Соответственно, при физической нагрузке прирост ЧСС тоже снижается.
Заболевания сердца могут приводить к брадикардии сами по себе, однако чёткой закономерности здесь нет. Например, инфаркт миокарда может сопровождаться тахикардией, но в ряде случаев инфаркт, обычно нижний, при котором поражается диафрагмальная стенка левого желудочка, приводит к обратимой рефлекторной брадикардии. При переднем инфаркте миокарда может возникать предсердно-желудочковая блокада, причём далеко не всегда проводимость восстанавливается. В таком случае может возникнуть необходимость в установке электрокардиостимулятора.
Перенесённые воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) тоже могут стать причиной поражения проводящей системы сердца и привести к брадикардии.
Брадикардия наиболее часто возникает при первичных (идиопатических) расстройствах проводящей системы сердца. В этих случаях брадикардия и ее симптомы зачастую являются единственными признаками заболевания. К числу наиболее значимых заболеваний относятся синдром слабости синусового узла (СССУ) и предсердно-желудочковые блокады (атриовентрикулярные блокады) [2].
Хирургическая коррекция врождённых и приобретённых пороков сердца и радиочастотная абляция (введение катетеров-электродов через крупные сосуды в сердце) также может приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад и, как следствие, к брадикардии, однако такие осложнения возникают нечасто.
Классификация и стадии развития брадикардии
Классификация заболеваний, приводящих к брадикардии:
- дисфункция синусового узла;
- предсердно-желудочковые блокады трёх степеней.
В зависимости от выраженности, брадикардия подразделяется на следующие виды:
- лёгкая— частота сердечных сокращений составляет от 50 до 60 ударов в минуту;
- умеренная— от 40 до 50 ударов в минуту;
- выраженная— менее 40 [4] .
Осложнения брадикардии
При умеренной и лёгкой брадикардии кровообращение обычно не нарушается, так как в покое такой ЧСС оказывается достаточно. Однако если при физической нагрузке ЧСС не увеличивается, может появиться одышка и слабость. Выраженная брадикардия с ЧСС менее 30-40 в минуту может приводить к потере сознания и предобморочным состояниям, так как головной мозг наиболее чувствителен к снижению кровоснабжения. Однако профессиональные спортсмены переносят выраженную брадикардию в покое, как правило, без каких-либо симптомов. Например, у велогонщика Мигеля Индурайна была зарегистрирована частота сердечных сокращений 28 ударов в минуту в покое.
Среди распространенных осложнений синдрома слабости синусового узла (СССУ) выделяются различные наджелудочковые расстройства ритма. Наиболее часто встречается пароксизмальная фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащенным сердцебиением, нарушениями в работе сердца, головокружением, слабостью и одышкой. Обмороки и предобморочные состояния при СССУ, а также при предсердно-желудочковых блокадах способствуют увеличению числа травм, вызванных падениями [3].
Диагностика брадикардии
Так как к брадикардии могут приводить как кардиальные, так и экстракардиальные заболевания, диагностика направлена на выявление не только заболеваний сердца.
Беседуя с пациентом, врач выявляет симптомы, которые могут быть связаны с брадикардией: обмороки, предобморочные состояния, эпизоды головокружения, одышку и слабость при физической нагрузке. Также доктор выясняет, какие лекарственные препараты принимает пациент, и какие заболевания он перенёс.
Стандартная электрокардиография (ЭКГ)в покое позволит оценить ритм сердца за то короткое время, в течение которого она записывается. При клинически значимой брадикардии этого бывает достаточно в тех ситуациях, когда нарушения, сопровождающиеся брадикардией (например, предсердно-желудочковая блокада или снижение активности синусового узла), регистрируются постоянно.
ЭКГ
Ещё одним ключевым методом для анализа сердечного ритма на протяжении суток (а с развитием многосуточных регистраторов — и на протяжении нескольких дней) является холтеровское ЭКГ-мониторирование. Его диагностические характеристики значительно превосходят традиционную ЭКГ. В процессе проведения холтеровского мониторирования ЭКГ:
- оценивают среднюю ЧСС в течение суток, днём, ночью;
- выявляют значимые паузы в ритме сердца, эпизоды синоатриальных и предсердно-желудочковых блокад, а также любые сердечные аритмии, возникшие во время ношения регистратора ЭКГ;
- сопоставляют симптомы и эпизоды брадикардии и аритмий.
Пациент ведёт дневник, в котором указывает свои симптомы и время их возникновения, а врач, просматривая сделанную в эти моменты запись ЭКГ, оценивает связь описанных симптомов и находок на ЭКГ. Именно такой подход позволяет выявить так называемую "симптомную брадикардию", которая является одним из важнейших показаний к установке электрокардиостимулятора (ЭКС).
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Если симптомы, предположительно связанные с брадикардией, возникают 1-2 раза в месяц, то применяют наружный петлевой регистратор.Принцип работы прибора состоит в том, что записанные данные через время удаляются из памяти, окончательная же запись производится лишь в тот момент, когда устройство автоматически распознаёт наличие аритмии или сам пациент активирует запись при возникновении симптомов.
Наружный петлевой регистратор
Использование фармакологической пробы с атропином даст возможность проанализировать роль вегетативной нервной системы в возникновении брадикардии у пациента [5].
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)в диагностике брадикардии имеет меньшее значение, так как спонтанно возникающие эпизоды брадикардии зачастую диагностируются с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.
Неинвазивнымявляется чреспищеводный вариант ЭФИ — с помощью введённого в пищевод через нос тонкого зонда-электрода проводится электрическая стимуляция сердца, а затем оценивается время восстановления спонтанной активности синусового узла. Этот метод позволяет оценить нарушение предсердно-желудочковой проводимости.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Инвазивное ЭФИподразумевает регистрацию спонтанной электрической активности сердца в различных его отделах и электростимуляцию сердца через электроды, введённые в камеры сердца (предсердия и желудочки). Для этого приходится прокалывать бедренную артерию или вену и проводить электрод к сердцу. Однако диагностика брадикардии в большинстве случаев не требует выполнения инвазивного ЭФИ. Метод применяют лишь при неинформативности неинвазивных способов и для уточнения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора.
Если возникает подозрение на развитие блокад во время физической активности или наблюдается хронотропная недостаточность синусового узла (частота сердечных сокращений не увеличивается при нагрузке), возможно проведение нагрузочного теста с ЭКГ-контролем: пациент использует движущуюся дорожку тредмила или выполняет упражнения на велоэргометре, а параллельно осуществляется запись ЭКГ, мониторинг артериального давления и анализ симптомов.
Тредмил
Эхокардиографияобычно выполняется в рамках обследования почти всех кардиологических пациентов и позволяет оценить размеры полостей сердца, толщину стенок, состояние клапанов и сократимость миокарда, выявить ряд заболеваний, которые могут приводить к брадикардии.
Эхокардиоскопия
Лечение брадикардии
Когда влияние на причины появления брадикардии невозможно, и нет перспектив для её самостоятельного разрешения, возникает вопрос об установлении электрокардиостимулятора. Однако это решение принимается только при наличии строгих показаний, которые должны быть четко определены. В общем, это касается всех случаев брадикардии, когда установлена связь между симптомами и эпизодами самой брадикардии [13]. В таких обстоятельствах имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) осуществляется для повышения качества жизни пациента.
При предсердно-желудочковых блокадах III степени, II степени 2 типа и при зашедшей далеко атриовентрикулярной блокаде имплантация ЭКС проводится не только для повышения качества жизни, но и с целью улучшения прогноза, так как это увеличивает продолжительность жизни пациентов.
Электрокардиостимулятор
Противопоказаний или возрастных ограничений для этой операции нет. Более того, в большинстве случаев ЭКС устанавливают именно пожилым пациентам. ЭКС – это маленький электронный прибор, работающий от батареи, который может увеличивать частоту ритма сердца.
Он состоит из очень маленького источника питания и миниатюрной электронной схемы, заключённых вместе в металлический корпус. Электронная схема генерирует электрические импульсы, которые проводятся в сердце через изолированные проводники с электродами на их концах. Число импульсов в минуту, которые поступают через электрод к сердцу, называется “базовая частота”. Основной принцип работы кардиостимулятора сводится к двум процессам: восприятие собственной электрической активности сердца и стимуляция его в том случае, когда частота сердечных сокращений ниже установленной базовой частоты.
После выполнения небольшого разреза, который обычно делают в зоне левой большой грудной мышцы, электрод вводится в вену, расположенную под ключицей, и по направлению к нужной части сердца (предсердию или желудочку) с рентгеновским контролем. После этого ЭКС подключают к электродам и помещают в специально сформированное ложе в области ключицы. Процедура считается малотравматичной и осуществляется под местной анестезией.
После имплантации ЭКС пациент наблюдается у кардиолога и периодически проходит осмотр у хирурга-аритмолога для оценки работы ЭКС с помощью специального устройства — программатора. Этот прибор позволяет считывать данные о работе ЭКС и при необходимости перепрограммировать его.
Осложнения электрокардиостимуляции встречаются редко. Раньше, при имплантации ЭКС старого типа, иногда наблюдался "синдром ЭКС", проявлявшийся такими симптомами, как ощущение пульсации в голове и шее, гипотония, слабость, головокружение, плохая переносимость физических нагрузок. Имплантация современных, в большинстве случаев двухкамерных ЭКС с частотной адаптацией, в подавляющем большинстве случаев позволяет избежать развития данного симптомокомплекса. Другим редким осложнением после установки ЭКС является инфицирование ложа ЭКС, когда развиваются симптомы общего и местного воспаления: повышенная температура тела, боль и покраснение в месте имплантации [7] .
Прогноз. Профилактика
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Профилактикой можно считать своевременное выявление и устранение тех факторов, которые приводят к брадикардии. Однако в случае изолированных заболеваний проводящей системы сердца профилактика невозможно: предотвратить эти болезни медицина пока не может.
Так как брадикардия — это не заболевание, а симптом, который может быть в ряде случаев физиологической особенностью, это состояние само по себе не является причиной освобождения от воинской службы. Тем не менее при выявлении брадикардии призывник должен пройти обследование, чтобы выявить или исключить внесердечную патологию или заболевания сердца, которые могли бы обусловливать брадикардию. Призыву не подлежат мужчины с атриовентрикулярной блокадой и СССУ [6] .
