Молочная кислота в мышцах что это симптомы и лечение у женщин причины

Содержание

Молочная кислота в мышцах возникает в результате анаэробного метаболизма, когда организму не хватает кислорода для полного окисления глюкозы. Это может проявляться в виде болезненности, усталости и снижения мышечной силы. У женщин это состояние чаще всего связано с физической активностью, особенно при интенсивных или длительных тренировках, что приводит к накоплению кислоты и уменьшению pH в мышцах.

Лечение включает в себя восстановление уровня кислорода в организме: необходимо давать мышцам время для восстановления, а также увеличивать потребление жидкости для улучшения метаболизма. Упражнения на растяжку и активное восстановление помогают снизить уровень молочной кислоты и ускорить процессы восстановления после нагрузки.

Лактат повышен: причины

Согласно новейшим данным, во время ацидоза клетки, такие как мышечные волокна и кардиомиоциты, усиливают поглощение лактата. Напротив, при алкалемии наблюдается выброс лактата из клеток, что приводит к повышению его концентрации в крови. Дополнительно, при алкалемии активируется фосфофруктозокиназа, что усиливает гликолиз и, соответственно, продукцию лактата. Хотя увеличение уровня лактата в крови часто связано с развитием ацидоза (известного как лактацидоз), сам процесс выработки лактата не приводит напрямую к выделению ионов Н+, поскольку эти ионы утилизируются в ходе синтеза АТФ из АДФ или АМФ:

ATP -> ADP + Pi + H + -> AMP + 2Pi + 2H +

Неспособность клеток удалять ионы Н+, возникающие при гидролизе АТФ, является основной причиной появления метаболического ацидоза в условиях гипоксии.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — это наиболее распространенный в клинической практике, возникающий в результате ухудшения оксигенации тканей, который называется тканевой гипоксией (включает все формы шока, отравление угарным газом, легочный отек, острую асфиксию, застойную сердечную недостаточность и другие).

Нарушения, относящиеся к типу B, не приводят к тканевой гипоксии даже на поздних стадиях заболевания.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Тип В2 представляет собой лактат-ацидоз, который может быть вызван определёнными лекарствами или токсичными веществами. Лечение диабета с использованием бигуанида приводит к лактацидозу в результате уменьшения активности пируваткарбоксилазы, что, в свою очередь, мешает глюконеогенезу. Механизм лактацидоза при алкогольном отравлении остаётся до конца неясным. Есть предположения о влиянии судорог, а также о росте соотношения NADH/NAD.

Тип В3 охватывает редкие врождённые дефекты, связанные с нарушениями в митохондриальном окислении пирувата.

Замеры уровня лактата играют ключевую роль в выявлении болезни МакАрдла (гликогеноз типа 5), которая в основном наблюдается у мужчин. Эта болезнь проявляется в виде болей в мышцах и их напряжения даже после легких физических усилий. При увеличении физической активности боль может утихать, однако возможны такие осложнения, как некроз мышечной ткани и миоглобинурия. В лабораторной диагностике основной признак заключается в том, что уровень лактата не увеличивается при выполнении физических нагрузок.

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

ctHb — уровень гемоглобина

SaO2% — насыщение кислородом артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO2. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO2 быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO2% и Qt.

В исследованиях, проведенных Shibutani, Komatsu и их коллегами в 1983 и 1987 годах, было установлено, что зависимость потребления от доставки возникает при падении DO2 ниже критической отметки в 300 мл/мин. Поскольку участниками исследования были кардиохирургические пациенты с ослабленными компенсаторными механизмами, снижение DO2 ниже этого уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent и его коллеги выяснили, что у кардиохирургических пациентов с увеличенным уровнем лактата потребление кислорода возрастало только при условии инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н + иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н + ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.

Техника измерения и вид пробы

Метод, впервые представленный Gaglio в 1886 году для определения уровня лактата, требовал 100—200 мл крови и занимал несколько дней для получения результата. Broder и Weil, применившие метод спектрофотометрии в 1964 году, значительно уменьшили время анализа, что обеспечило возможность мониторинга уровня лактата у пациентов в критическом состоянии.

Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию.

Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата.

Анализ крови следует проводить как можно скорее. Если же время задерживается, то образец необходимо хранить в «ледяной бане» — охлажденном состоянии при температуре 1—4 °C, что значительно уменьшает скорость метаболических процессов в пробе цельной крови.

Клиническое значение измерения лактата крови

Оценка уровня лактата в крови должна входить в состав диагностики каждого пациента с тяжелым состоянием. Показатель лактата в крови, как индикатор серьезных метаболических расстройств, служит надежным предиктором в интенсивной терапии.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

В своей статье 2000 года Da Silva и Hemneber отметили важность параметров, измеренных у новорожденных через 30 минут после рождения, таких как дефицит оснований и уровень лактата в крови, как прогностических индикаторов неврологических расстройств после внутриродовой асфиксии. Концентрация лактата ниже 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не вызывали неврологических осложнений. Уровень лактата, превышающий 9 ммоль/л, ассоциировался с умеренной или тяжелой энцефалопатией, демонстрируя чувствительность 84% и специфичность 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.

Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН< 7,35 (O. Andersen et al, 2003), что, скорее всего, определяется митохондриальной токсичностью антиретровирусных препаратов.

Mullner et al в 1997 году показали прогностическую значимость лактата крови (100% специфичность при уровне лактата 16 ммоль/л) в развитии неврологических дефицитов после перенесенной фибрилляции желудочков.

В своей работе 1998 года Келлум акцентирует внимание на том, что уровень лактата при септических состояниях обусловлен не столько недостатком кислорода в тканях, сколько активизацией аэробного и анаэробного гликолиза, а также разобщением пируватдегидрогеназного комплекса. Автор также подчеркивает, что уровень лактата сам по себе не является диагностическим признаком, а служит маркером «неблагополучия».

В обзорной статье Hameed et al, опубликованной в 2003 году и посвященной проблемам доставки кислорода у критических больных, авторы подчеркивают неспецифичность таких традиционных признаков шока, как ЧСС, АД, температура кожи, диурез. Даже интерпретация таких параметров гемодинамики, как давление заклинивания в легочной артерии и сердечный выброс, может быть неоднозначной при прогрессировании шока.

Нарушение доставки кислорода к тканям, приводящее к повреждению метаболизма пирувата, будет выражаться в накоплении лактата, увеличении дефицита оснований, увеличении анионного промежутка и снижении системного рН. Эти параметры играют также прогностическую роль в развитии такого осложнения, как полиорганная недостаточность, и, в конечном счете, в прогностике уровня смертности.

Наиболее ценным считается прямое измерение доставки кислорода к тканям (DO2) и его потребления тканями (VO2), при этом обязательно учитывать параметры Qt, SaO2% и SvO2%. Важность региональной гипоперфузии в контексте шока вынесла на один из ключевых диагностических уровней такой параметр, как рН при желудочной тонометрии (рНi). В заключение стоит отметить, что потенциал как прогностической, так и диагностической оценки уровня лактата в крови для анализа эффективности кислородного транспорта в критических состояниях остается не до конца раскрытым. На данный момент не проводились многоцентровые и международные исследования, способные прояснить спорные аспекты оценки тканевой гипоксии. Технически имеется возможность усовершенствования методик измерения и разработки устройств для мониторинга уровня лактата в реальном времени.

Общая информация

Исследование, предназначенное для выявления уровня лактата в крови, используется для анализа обмена углеводов и степени насыщения клеток кислородом. Обычно в крови содержание молочной кислоты очень низкое, но её образование может быть нарушено при нехватке кислорода.

Основные запасы энергии в клетках находятся в своеобразных «депо», которые называются митохондриями. При достаточном поступлении кислорода к клеткам в митохондриях из глюкозы образуется главный энергетический источник организма – аденозинтрифосфат (АТФ).

Когда кислорода не хватает, в митохондриях продолжается синтез АТФ, однако при этом образуется «побочный продукт» – молочная кислота.

В том случае, если лактата синтезируется много, печень не успевает его перерабатывать, норма его содержания в крови оказывается превышена. Если уровень молочной кислоты повышен незначительно, развивается состояние, называемое гиперлактатацидемия. При продолжающем росте уровня содержания молочной кислоты положение ухудшается развитием лактатацидоза.

Рекомендация! Чаще всего организм способен справляться с возникающими последствиями при повышении уровня молочной кислоты. Тем не менее, если уровень лактата продолжает расти стремительно, это может привести к ухудшению состояния здоровья, вплоть до коматозного состояния.

Причины развития лактатацидоза

В зависимости от причин и механизмов развития различают два типа лактатацидоза. А-тип является самым распространенным вариантом, он развивается при нарушениях кровообращения или легочной недостаточности. Это состояние может развиться:

после травм, сопровождающихся существенной кровопотерей;
при инфаркте;
при общем заражении крови;
в случае легочных поражений, сопровождающихся отеком тканей;
при тяжелой анемии.

Б-тип развивается при повышенной потребности тканей в снабжении кислородом, возникающей при патологически пропекающих обменных процессах. Он развивается при заболеваниях печени и почек, диабете, лейкемии, мышечных дистрофиях. Кроме того, это состояние может развиться при бесконтрольном приеме некоторых лекарств, отравлении метанолом и цианидами.

Рекомендация! Лактатацидоз типа Б в mild форме может возникнуть при интенсивных или необычных для неподготовленного человека физических усилиях.

Когда назначается?

Анализ на уровень лактата в крови назначается для диагностики заболеваний, связанных с повышенным производством лактата. Также его следует выполнить при возникновении признаков ацидоза:

тошноты;
учащенного дыхания;
потливости.

Исследование необходимо при подозрении на инфаркт, диабет, сепсис, а также при диагностике некоторых наследственных синдромов, связанных с нарушениями метаболизма.

Кроме того, анализ используют в неонтологии при асфиксии и энзимопатии у новорожденных детей. Анализ может быть проведен не только в процессе диагностики, но и для контроля эффективности лечения заболеваний, вызывающих гипоксию.

Как проходит анализ?

Для получения точных результатов исследований по уровню лактата в крови необходимо уделить внимание подготовке к забору образцов и качественному выполнению анализа.

Рекомендуется сдавать кровь в утренние часы. В процедурный кабинет следует приходить на голодный желудок, при этом с момента последнего приема пищи должно пройти минимум 8 и максимум 14 часов. За день до процедуры стоит избегать употребления алкоголя и жирной пищи.

Перед процедурой необходимо избегать нагрузок на руку. Желательно производить забор материала без накладывания жгута, либо брать кровь сразу же после его накладывания.

Нормы и отклонения

Установленная норма содержания лактата находится в пределах 0,5-2,2 ммоль/л (или 250 Ед/л). У детей данный параметр может быть повышен, что считается физиологической нормой. При этом концентрация кислоты варьируется в зависимости от возраста. Для новорожденных допустимый уровень составляет до 2000 Ед/л, а для детей до двух лет – 430 Ед/л.

Если норма несколько снижена, это не является признаком заболевания, клиническое значение имеет только повышение концентрации молочной кислоты. Однако и тот факт, что уровень лактата повышен, не дает возможности поставить точный диагноз. Результаты анализов только помогают подтвердить возможные причины нарушения самочувствия или исключить их.

Рекомендация! После физической активности уровень молочной кислоты может значительно увеличиться, отклонение от нормы может достигать 5-10 раз. Однако это временное состояние, и организм оперативно восстанавливает баланс.

Уровень лактата значительно повышен при таких состояниях, как:

травмы, сопровождающиеся шоком и кровотечением;
болезни, для которых характерны сильные мышечные сокращения (припадки при эпилепсии, столбняк);
остановка сердца, инфаркт.

Это очевидные факторы, приводящие к выраженной гипоксии и, соответственно, увеличению выработки молочной кислоты. Однако причины того, что уровень лактата повышен не всегда явные. Подобные результаты анализов могут быть при следующих состояниях:

диабет;
онкологические заболевания – лейкозы и лимфомы;
тяжелые заболевания с нарушениями функций почек и печени;
врожденные синдромы, сопровождающиеся дефицитом или отсутствием некоторых ферментов.

Уровень молочной кислоты повышается у людей, имеющих хроническую зависимость от алкоголя. Тем не менее, даже единоразовое употребление спиртных напитков перед сдачей анализа может вызвать искажение результатов.

Привести к повышению концентрации лактата может и прием некоторых лекарственных средств, в частности адреналина, инсулина, аспирина, фруктозы, глюкагона или сорбитола. Если пациент принимает какие-либо лекарства курсом на момент сдачи анализов, об этом нужно сообщить врачу.

Молочная кислота всегда присутствует в организме человека, так как является коечным продуктом гликолиза – распада глюкозы с образованием молочной кислоты и источника энергии – АТФ. По количеству молочной кислоты в крови можно судить о состоянии здоровья человека, о наличии у него тех или иных заболеваний.

Определение молочной кислоты, гликолиза и глюконеогенеза

Молочная кислота, известная как альфа-оксипропионовая кислота, относится к классу карбоновых кислот. Она синтезируется в человеческом организме в процессе гликолиза. Впервые это соединение было выявлено в мышечной ткани животных, позже оно было обнаружено и в растительных семенах. Молочная кислота является продуктом метаболизма различных анаэробных микроорганизмов, развивающихся в отсутствие кислорода.

Гликолиз представляет собой сложный ферментативный процесс превращения глюкозы, протекающий в тканях животных и человека без потребления кислорода и приводящий к образованию молочной кислоты и АТФ. В результате гликолиза клетки тканей организма человека и животных могут получать энергию даже при недостаточности кислорода. Как энергетический материал используется и сама молочная кислота – с этой целью она поглощается сердечной мышцей (миокардом).

Гликолиз представляет собой необратимый процесс. Он происходит с наибольшей интенсивностью в скелетных мускулах, печени, миокарде, головном мозге и других органах. В результате полного гликолиза из одной молекулы глюкозы образуется две молекулы АТФ, что свидетельствует о невысокой энергетической эффективности этого процесса.

Но роль гликолиза измеряется тем, что благодаря нему организм может осуществлять ряд физиологических функций в условиях недостаточности кислорода. Такие условия, например, создаются в интенсивно работающей скелетной мышце. Присутствие кислорода тормозит гликолиз.

Гликолиз проходит и в сердечной мышце, а его продукты (например, молочная кислота) используются миокардом для обменных процессов. В условиях дефицита кислорода (стенокардия, инфаркт миокарда) гликолиз приобретает большую роль.

Молочная кислота используется в организме и для обратного гликолиза или глюконеогенеза, когда из нее под воздействием ферментов в результате биохимических реакций образуется глюкоза. Этот процесс интенсивно протекает в печени, куда в больших количествах с током крови поступает молочная кислота. Энергия для осуществления этого процесса образуется В печени в результате полного окисления некоторой части молочной кислоты.

Значение молочной кислоты в диагностике

Молочная кислота – это показатель обмена углеводов, отражающий степень насыщения мышц и тканей кислородом. Содержание молочной кислоты в крови может являться дополнительным диагностическим показателем. Так, при различных заболеваниях, сопровождающихся усиленными мышечными сокращениями (например, при судорогах различного происхождения), как правило, концентрация молочной кислоты в крови повышается (нормальный уровень молочной кислоты в крови составляет 0,6-1,3 ммоль/л).

Количество молочной кислоты в крови увеличивается также при гипоксии (недостатке кислорода в тканях). Такое состояние возникает, например, при сердечной или легочной недостаточности или при анемии – заболеваниях, при которых кислород поступает к тканям в недостаточном количестве.

Обычно, рост уровня молочной кислоты в крови ведет к снижению щелочного резерва и увеличению содержания аммиака. Это явление называется ацидозом и может вызвать проблемы с дыханием, мышечную слабость и расстройства нервной системы.

Причины

Появление молочнокислого ацидоза может быть связано с увеличением производства лактата, его недостаточным удалением через почечные канальцы или обменными расстройствами в печени, что приводит к сбоям в расщеплении пирувата и образованию глюкозы из неуглеводных веществ. Эксперты выделяют множество факторов, которые могут быть запускающими механизмами для возникновения подобных метаболических расстройств.

Генетическое нарушение метаболизма. Специалисты выделяют наследственную форму ацидоза, которая проявляется нарушением выработки ключевых ферментов углеводного обмена. Симптомы этой патологии возникают сразу же после рождения.

Диабет. Как правило, накопление лактата связано с использованием бигуанидов, которые представляют собой препараты для снижения уровня глюкозы в крови. Вероятность возникновения данной патологии значительно увеличивается у пациентов, у которых существуют проблемы с функцией печени и почек.

Сердечно-сосудистые заболевания. Лактат-ацидемия может возникать при заболеваниях сердца, которые отягощены нарушением кровообращения. Иногда развитие заболевания связывают с проведением кардиологических операций с использованием аппарата искусственного кровообращения, сепсисом, гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Реанимационные состояния. Иногда развитие лактат-ацидоза может возникать при онкологических заболеваниях, у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также данное осложнение может быть вызвано тяжелыми поражениями почек и печени.

Интоксикация. Вероятность развития молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме, а В случае поступления в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, хлоридов, солей салициловой и синильной кислоты.

Симптомы

Приобретенная форма лактат-ацидемии обычно начинается резко, и полная клиническая картина проявляется в течение 6-18 часов. Симптомы-предвестники, как правило, не наблюдаются. На начальном этапе ацидоза наблюдается появление неспецифических симптомов.

В этом случае больные жалуются на общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, нарушение пищеварения, проявляющееся рвотой, диареей, болями в животе. На средней стадии патологии отмечается нарастание количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция в легких, в системе кровообращения отмечается скопление углекислого газа. Нарушение дыхательной функции по типу дыхания Куссмауля, обусловленного чередованием редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Выявляются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. Отмечается резкое снижение артериального давления, возникновение гипотонии, что может стать причиной развития коллапса. Ингибируется образование мочи, развивается олигурия, а позже – анурия.

У пациентов наблюдаются различные неврологические проявления, включая арефлексию, спастические параличи и гиперкинезы. Двигательное беспокойство возрастает, а также появляется бред. К завершению средней стадии развивается ДВС-синдром. Часто фиксируются тромбозы с геморрагическими некротическими изменениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой.

Отмечается подавление функций нервной системы, сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и системы мочевыделения.

Диагностика

Таким больным показано экстренное обследование. Для подтверждения диагноза больному назначается биохимическое исследование крови, биохимическое исследование мочи, определение кислотности крови.

Лечение

Лечение врожденной лактат-ацидемии осуществляется поэтапно. Сначала проводится коррекция ацидотических изменений и восстанавливается уровень pH, а затем рекомендована особая диета, включающая частые приемы пищи с высоким содержанием углеводов и жиров. Терапия приобретенного лактат-ацидоза направлена на восстановление электролитного баланса, ликвидацию ацидоза, гипергликемии, шокового состояния и гипоксии.

Для стабилизации состояния больному может быть назначено проведение гемодиализа и инфузионного введения глюкозы и инъекционного введения инсулина. Также больному могут быть назначены кардиотонические препараты, сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Профилактика

Профилактика лактат-ацидоза сводится к предупреждению состояний гипоксии и интоксикации, корректному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях.

Признаки лактоацидоза при сахарном диабете

Организм человека представляет собой сложную и хорошо настроенную систему, в которой все взаимосвязано. Если хотя бы одна часть этой системы работает неправильно, это может привести к развитию различных заболеваний, которые требуют немедленного лечения. Одним из таких заболеваний является лактоацидоз, который возникает, когда нарушается обмен кислоты в организме. В результате уровень молочной кислоты в мышцах и кровотоке значительно повышается. Это состояние может иметь серьезные последствия и даже привести к смерти пациента.

Какие существуют факторы риска

Что такое лактоацидоз при диабете и откуда берется это опасное состояние? Это осложнение, которое может появиться в результате сахарного диабета. При значительном накоплении лактата в мышцах развивается молочная кома, затрагивающая мозг, кровь и мускулатуру. Лактоацидоз при диабете не является отдельной болезнью, а служит следствием гиперсахарной комы. Важно уметь распознавать симптомы лактоацидоза для его своевременного выявления, но в первую очередь следует разобраться, какие факторы способствуют возникновению этого состояния.

Человек принимает лекарства против гипогликемии.
В тканях и органах нарушается кровообращение, что приводит к острой нехватке кислорода.
Беременные женщины страдают от сахарного диабета.
Тяжелые формы простудных и инфекционных заболеваний.
Нарушение обменных процессов.
Печень и почки функционируют неправильно.
Развитие кетоацидоза.

Это заболевание имеет серьезное течение, и признаки тяжелого лактоацидоза не всегда удается обнаружить вовремя. Если говорить о лактоацидозе, то это очень серьезная патология, от которой умирает 90% людей. Интересно, что при лечении сахарного диабета часто используются препараты с бигуанидом метформином, но диабетики часто страдают от почечной недостаточности, поэтому такой препарат может вызвать развитие лактоацидоза. Однако не стоит полностью обвинять только этот препарат – опасные последствия возникают только при его передозировке или неправильном использовании.

"Болезнь, ее основные симптомы и методы лечения должны определяться только врачом. Можно ли победить такую серьезную патологию?" Если начать лечение вовремя, то это возможно, но именно этот случай показывает, к чему может привести неправильное лечение сахарного диабета. В таких сомнительных методах лечения скрывается много опасностей, и нужно понять, что именно в этом заключается опасность самолечения.

Излечение данной болезни представляет собой серьезную проблему, несмотря на прогресс в области медицины. Ежегодно это заболевание становится причиной смерти множества людей. Жертвами становятся как представители детского возраста, так и взрослые, не зависимо от пола. Ключевой аспект терапии заключается в необходимости оперативно и результативно устранить угрожающие симптомы и преодолеть основное заболевание.

О клинических признаках патологии

Угроза этой болезни заключается в ее мгновенном появлении, без каких-либо предвестников. В случае острого течения заболевания, для его стремительного прогрессирования может хватить всего 2-3 часов, что приводит к быстрому ухудшению состояния и потере сознания у пациента.

Если у человека диагностирован сахарный диабет первого или второго типа, то заболевание сопровождается следующими симптомами:

Постоянная боль в грудной клетке, которая имеет характер ноющей боли;
Головная боль и мышечные боли;
Снижение артериального давления;
Человек начинает дышать громко и часто;
Количество выделяемой мочи уменьшается;
Человек становится апатичным и вялым;
В организме наблюдается острая нехватка витамина В;
Кожа становится сухой и бледной;
Человек постоянно испытывает сонливость, но заснуть ему трудно;
Даже небольшая физическая нагрузка вызывает повышенную усталость.

При данном严重ом недуге происходят сбои в работе внутренних органов, что негативно отражается на жизненно важных системах организма, и в случае отсутствия квалифицированной медицинской помощи это может закончиться трагически.

О терапевтических методах

Такая аномалия возникает из-за изменения обменных процессов в организме людей, поэтому необходимо восстановить обмен веществ, баланс кислоты и щелочи, а также обеспечить тканям достаточное питание кислородом. Методика лечения направлена на нормализацию водного баланса, функционирования почек и устранение анурии.

Медицинская помощь больным должна быть оказана незамедлительно, вводится гидрокарбонат натрия в кровь внутривенно. Для восстановления кислотно-щелочного баланса крови назначается Трисамин. При снижении показателей кислотности менее 7, проводится гемодиализ. Во время лечения необходимо регулярно контролировать артериальное давление, уровень кальция и калия, а также проводить частые электрокардиограммы.

Внутривенно вводится плазма крови с добавлением карбоксилазы. Для замедления свертываемости крови назначаются антикоагулянты. Уровень глюкозы нормализуется с помощью инъекций инсулина.

Необходимо осознавать, что лечение предписывается персонально, принимая во внимание тяжесть заболевания и характерные особенности пациента. Лечебные мероприятия осуществляются исключительно в условиях стационара, и весь ход терапии тщательно регулируется медицинскими работниками.

О мерах профилактического характера

Понятно, что данное заболевание характеризуется особой тяжестью, и предотвратить его намного проще, чем потом лечить. Для этого необходимо соблюдать определенные правила, которые не являются сложными:

Если человек регулярно принимает бигуаниды, необходимо обязательно учитывать их побочные эффекты. Все лекарственные препараты следует принимать только по назначению врача и никогда не превышать рекомендуемую дозировку, так как это может иметь серьезные последствия.
Необходимо принимать все меры для укрепления иммунной системы.
Если у человека есть простудные или вирусные заболевания, их следует лечить своевременно, но не самостоятельно, а только под контролем врача.

Важно понимать, что лактоацидоз часто возникает из-за неправильного лечения сахарного диабета, что еще раз подчеркивает важность отсутствия самостоятельных методов лечения. Это приводит к нарушению обмена веществ, постепенному образованию органических кислот, которые остаются в тканях и жизненно важных органах. Человеческий организм неспособен самостоятельно справиться с такими нарушениями, что приводит к развитию комы молочного типа.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Тщательно наблюдайте за своим самочувствием и будьте настороже к признакам лактоацидоза при наличии сахарного диабета. К таким симптомам относятся значительная усталость, тошнота, рвота, дискомфорт в животе, повышенная сонливость и ацетоновый запах изо рта. Если вы обнаружили эти симптомы, незамедлительно проконсультируйтесь с врачом.

СОВЕТ №2

Проводите периодическую проверку уровня сахара в крови и внимательно наблюдайте за его колебаниями. Лактоацидоз может возникнуть при повышенном содержания глюкозы в крови, поэтому крайне важно следить за уровнем сахара и предпринимать действия для его нормализации в соответствии с указаниями врача.

СОВЕТ №3

Соблюдайте правильное питание и режим при сахарном диабете. Избегайте переедания и употребления большого количества углеводов, особенно быстрых. Регулярно употребляйте пищу, богатую клетчаткой, чтобы улучшить работу пищеварительной системы и предотвратить возникновение проблем, связанных с лактоацидозом.