Гипонатриемия причины

Содержание

Гипонатриемия — это состояние, при котором уровень натрия в крови становится ниже нормы. Основные причины этого явления могут быть связаны с избыточным потреблением жидкости, что приводит к разбавлению натрия, или же с потерей натрия через почки, кишечник или кожу. Заболевания, такие как сердечная недостаточность, цирроз печени и почечная недостаточность, также могут способствовать развитию гипонатриемии.

Кроме того, такие факторы, как применение некоторых медикаментов, например, диуретиков, а также синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ), могут усугублять данное состояние. Важно правильно диагностировать и выявить причину гипонатриемии для назначения адекватного лечения.

Нарушение солевого обмена

Водно-солевой обмен это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределение во внутренних средах и выделение из организма. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 — на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником — около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом — около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия – 130-156, калия — 3,4-5,3, кальция — 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками — 1,13), магния — 0,7-1,2, хлора – 97-108.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков.

Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

При увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери.

Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества — производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а Волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия: натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины.

Причины нарушения солевого обмена

Причины нарушений могут быть разными, чаще всего негативно влияют на солевой обмен следующие факторы:

малоподвижный образ жизни;
гормональная перестройка;
избыточное питание;
обильное употребление мясных, острых блюд и бобовых;
злоупотребление спиртными напитками;
курение;
переохлаждение организма.

Основное проявление нарушения солевого обмена это заболевания суставов: ограничение подвижности, в них, хруст и треск, боль в покое и при движениях, деформация, костные разрастания.

нарушения водно-солевого обмена проявляются:
накоплением жидкости в организме;
появлением отеков/дефицитом жидкости;
понижением/повышением осмотического давления крови;
нарушением электролитного баланса;
уменьшением/увеличением концентрации отдельных ионов;
изменением кислотно-щелочного состояния.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при следующих проявлениях:

рвота;
кишечная непроходимость;
панкреатит;
перитонит;
ожоги.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления, уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается употреблением большого колличества питьевой воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм В виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа.

При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких как:

опухоли пищевода;
опухоль желудка;
кишечная непроходимость;
свищи.

Связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии.

Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли). Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков.

Гипокалиемия сопровождается следующими симптомами:

сонливость;
апатия;
нарушения нервной и мышечной возбудимости;
снижение мышечной силы и рефлексов;
гипотония поперечно-полосатых и гладких мышц (атония кишечника, мочевого пузыря).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме.Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Гиперкалиемия

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием. Это могут быть следующие продукты:

курага;
чернослив;
изюм;
натуральные соки.

При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция — физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания.

Отмечаются следующие симптомы:

сонливость;
спутанность сознания;
боль в мышцах конечностей;
боли в животе;
характерная боль языка.

Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Натрий является основным катионом плазмы и экстрацеллю-лярной жидкости и в значительной степени определяет их осмотическое давление. Он выделяется в основном с мочой. Реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек усиливает альдостерон. Истинная гипонатриемия наблюдается при заболевании почек и передозироке диуретиков, а также при:

поносах;
рвоте;
недостаточности надпочечников.

В этих случаях выявляется также недостаток натрия в тканях и тканевой жидкости.

Иное положение наблюдается у больных при развитии асцита, до лечения натрийуретиками. В подобных случаях гипонатриемия не отражает истинного баланса натрия, поскольку он в больших количествах накапливается в тканевой жидкости.

Введение таким больным внутривенно больших количеств натрия опасно из-за возможности развития отека легких. Успешное лечение асцита нередко приводит к исчезновению гипонатриемии у этих больных.

Гипонатриемия наблюдается у ряда больных острым алкогольным гепатитом, существенно реже — у больных острым вирусным гепатитом. В терминальной стадии заболеваний печени гипонатриемия наблюдается часто. Существенное снижение концентраций натрия в тканевой жидкости может вызывать серьезные повреждения гепатоцитов.

Калий играет важную роль в обменных процессах. Содержание калия в сыворотке крови регулируется преимущественно гормонами. Гипокалиемия нередко наблюдается при далеко зашедшем циррозе, а также при злокачественных опухолях печени. Выраженная гипокалиемия способствует развитию энцефалопатии у больных с тяжелым поражением печени. Эту форму энцефалопатии называли фальшивой комой Калька.

Гиперкальцемия

Кальций играет важную роль в обмене костной и соедини тельной ткани. Гиперкальциемия наблюдается при ряде заболеваний печени, протекающих с желтухой. Выраженные нарушения кальциевого обмена, приводящие к остеопорозу, выявляются при первичных и вторичных билиарных циррозах печени. Гипокальциемия наблюдается при молниеносном вирусном гепатите, особенно в случаях сопуствующего панкреатита и гипоальбуминемии.

Гипомагнезиемия встречается при тяжелых хронических (особенно алкогольных) заболеваниях печени и может способствовать развитию энцефалопатии. Наряду с этим отмечено, что очистительные клизмы с сульфатом магнезии у некоторых больных с печеночной энцефалопатией вызывали развитие гипермагнезиемии.

Натрий

В организме взрослого человека содержится приблизительно 100 г Na, около половины (40–45%) присутствует в костной ткани. Na – основной катион внеклеточной жидкости, где содержится примерно 50% иона, концентрация его в клетке существенно меньше.

Различия в концентрациях электролитов в клетке и внеклеточной жидкости поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии так называемого натриево-калиевого насоса. Эта энергозависимая система, локализованная на клеточных мембранах клеток всех типов, выводит из клеток Na+ в обмен на К+. Изменение соотношения Na во внеклеточном и внутриклеточном пространстве влечет за собой перераспределение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания. Повышенное или пониженное содержание Na во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости: увеличение объема циркулирующей крови или выход воды в межклеточное пространство (отеки).

Натрий необходим для проведения нервных импульсов и образования костной ткани, обладает рядом регуляторных влияний: увеличение внутриклеточной концентрации Nа усиливает транспорт глюкозы в клетку; транспорт аминокислот в клетки также является Na-зависимым.

Ионы Nа поступают в организм с пищей, их всасывание происходит преимущественно в тонком кишечнике. Удаление Na из организма осуществляется главным образом с мочой, незначительная часть выделяется с потом, 2–3% – с калом. В почках ион после клубочковой фильтрации реабсорбируется в канальцах. Экскреция натрия почками зависит от скорости клубочковой фильтрации: ее повышение увеличивает выведение натрия, уменьшение — снижает. На активность реабсорбции ионов Na существенное влияние оказывает концентрация альдостерона в организме, секреция которого корой надпочечников находится под контролем ренин-ангиотензиновой системы.

Баланс натрия зависит главным образом от функции почек, секреции альдостерона корой надпочечников, функционирования желудочно-кишечного тракта. Основные проявления гипернатриемии обусловлены вовлечением в процесс ЦНС. При острой гипернатриемии могут наблюдаться неврологические симптомы, а также тошнота, рвота, судороги, кома, нарушения терморегуляции. При гипонатриемии появляется тошнота, рвота, судороги, в тяжелых случаях – кома, отек мозга.

Натрий в крови

Для Na колебания значений нормы (136–145 ммоль/л) составляют только 7% его содержания, т.е. его концентрация в крови в сравнении с другими аналитами поддерживается в существенно более узком пределе. Поддержание концентрации Na в плазме крови является результатом сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамус, гипофиз и эпифиз, надпочечники, почки, стенка предсердий.

Накопление Na в крови может быть следствием как снижения содержания в организме воды, так и избытка натрия. Гипернатриемия наблюдается при ограничении приема воды, нарушении функции почек, продолжительных рвоте и поносе без возмещения жидкости, состоянии сильного потоотделения, недостатке калия, некоторых эндокринных патологиях (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга, недостаток АДГ или резистентность к нему, нарушение процессов в гипоталамической области мозга).

Гипонатриемия развивается при разнообразных патологических состояниях: обширные ожоги, заболевания почек, сопровождающиеся потерей натрия, СД, недостаточность коры надпочечников. Частой причиной гипонатриемии является применение диуретиков: большинство этих препаратов активирует экскрецию Na с мочой, последствием может быть снижение общего содержания Na в организме и уменьшение внеклеточного водного пространства.

Гипонатриемия характерна для застойной сердечной недостаточности, поскольку вследствие снижения сердечного выброса происходит падение скорости тока крови через почки и активация секреции АДГ.

Снижение концентрации Na отмечают при патологии ЖКТ: продолжительная диарея, наличие илеостомы. Причиной гипонатриемии может быть и недостаточное (менее 8–6 г в сут) поступление натрия в организм вследствие голодания или при бессолевой диете.

Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) сопровождается очень низкой секрецией всех кортикоидных гормонов, включая альдостерон. В этих условиях значительное количество Na экскретируется с мочой. При сахарном диабете наличие кетоацидоза сопровождается усиленной потерей Na, результатом является развитие гипонатриемии и снижение общего содержания Na в организме. Гипонатриемия сопровождает и выраженную гипергликемию.

Показания к исследованию

Заболевания почек;
признаки обезвоживания или отеки;
нарушения работы ЖКТ (диарея, рвота);
эндокринные нарушения (изменение функции надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и др.);
применение диуретиков.

Особенности взятия и хранения образца: взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Хранить образец не более 3 ч при комнатной температуре.

Метод исследования: определение концентрации натрия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 136–145 ммоль/л

Повышенные значения

Избыточное поступление натрия (введение натрийсодержащих растворов, повышенное потребление натрия с пищей);
недостаток поступления воды в организм, дегидратация;
заболевания почек, сопровождающиеся снижением гломерулярной фильтрации, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей);
хроническая почечная недостаточность;
эндокринные заболевания (гиперальдостеронизм первичный и вторичный; гиперкортицизм, дефицит АДГ или резистентность почек к его воздействию);
гормональная терапия (кортикостероиды, андрогены, эстрогены, АКТГ).

Пониженные значения

Недостаток натрия в пище;
длительная рвота, диарея, избыточное потоотделение;
заболевания почек (почечная недостаточность, поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит, нефротический синдром);
применение диуретиков;
эндокринные заболевания (гипокортицизм, нарушения секреции АДГ, неконтролируемый СД);
цирроз печени, печеночная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность.

Натрий в моче

Содержание натрия в моче определяется его поступлением с пищей, работой почек и состоянием обмена воды в организме. Снижение концентрации натрия в моче отмечается при низком содержании в пище, интенсивном потоотделении, хроническом нефрите, приеме стероидных препаратов, увеличение – при гиперальдостеронизме, СД, нефритах с потерей солей, рассасывании отеков.

Выведение натрия из организма осуществляется преимущественно через почки, даже частичная почечная недостаточность ведет к нарушению гомеостаза натрия. Натрий относится к пороговым веществам, увеличение его концентрации в крови приводит к повышению экскреции. Гормоны коры надпочечников и задней доли гипофиза оказывают существенное влияние на уровень выделения натрия. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме, при первичной недостаточности надпочечников количество Na, выделяемого с мочой, значительно возрастает. При СД кетоацидоз сопровождается усиленной потерей Na через почки.

Показания к исследованию

Заболевания почек;
признаки обезвоживания или отеки;
нарушения работы ЖКТ (диарея, рвота);
эндокринные нарушения (изменение функции надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и др.);
применение диуретиков.

Метод исследования: определение концентрации ионов натрия в моче в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 40–220 ммоль/сут

Повышенные значения

Избыточное поступление натрия (введение натрийсодержащих растворов, повышенное потребление натрия с пищей);
заболевания почек (почечная недостаточность, поликистоз, хронический пиелонефрит и др);
эндокринные заболевания (гипоальдостеронизм, первичный и вторичный, гипокортицизм, неконтролируемый СД, синдром неадекватной секреции АДГ);
применение диуретиков.

Пониженные значения

Недостаточное потребление натрия;
продолжительная рвота, диарея;
заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);
эндокринные заболевания (гиперкортицизм, дефицит АДГ или резистентность почек к его воздействию);
застойная сердечная недостаточность.

Гипонатриемия причины

Гипонатриемия — кратко с точки зрения внутренних болезней

а) Патофизиология. Во всех случаях гипонатриемия вызвана более выраженной задержкой воды по сравнению с натрием. Причины лучше всего классифицировать по соответствующим изменениям в объеме внеклеточной жидкости (ВКЖ) (см. табл. 10).

1. Гипонатриемия с гиповолемией. В этой ситуации наблюдается истощение запасов натрия и воды, но дефицит натрия превышает дефицит воды, вызывая гиповолемию и гипонатриемию (см. табл. 3). Причина потерь натрия обычно очевидна, в табл. 10 приведены частые причины гипонатриемии.

2. Гипонатриемия с нормоволемией. В этой ситуации выраженных нарушений содержания натрия в организме нет, и у пациента наблюдается нормоволемия. Избыток воды в организме может быть результатом чрезмерно высокого ее перорального потребления (первичная полидипсия) либо итогом инфузионной терапии [при внутривенном введении растворов декстрозы (Глюкозы) или при абсорбции жидкости без натрия при орошении мочевого пузыря после простатэктомии].

Задержка воды также отмечается при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона или вазопрессина. В этом случае эндогенный источник вазопрессина (в головном мозге или в опухоли) способствует задержке воды почками при отсутствии соответствующего физиологического стимула (табл. 11). Для постановки клинического диагноза требуется наличие нормоволемии без каких-либо признаков заболеваний сердца, почек или печени, потенциально сопровождающихся гипонатриемией.

Также должны быть исключены другие, неосмотические, стимулы, вызывающие высвобождение вазопрессина (боль, стресс, тошнота). Лабораторные показатели, указывающие на наличие данного синдрома, приведены в табл. 11.

3. Гипонатриемия с гиперволемией. В этой ситуации избыточная задержка воды сопровождается задержкой натрия и увеличением объема жидкости, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях печени или почек.

б) Симптомы. Гипонатриемия часто протекает бессимптомно, но также может сопровождаться тяжелыми нарушениями функции головного мозга: анорексией, тошнотой, рвотой, бредом, вялостью, судорогами и комой. Вероятность появления симптомов связана со скоростью развития гипонатриемии, а не с ее тяжестью, потому что, когда осмоляльность плазмы резко падает, вода быстро проникает в клетки головного мозга, вызывая их набухание и ишемию. Однако, когда гипонатриемия развивается постепенно, нейроны головного мозга успевают отреагировать, уменьшая внутриклеточную осмоляльность, выделяя калий и снижая синтез внутриклеточных органических осмотически активных веществ (рис. 1).

Рисунок 1. Гипонатриемия и головной мозг. Числами обозначена осмоляльность в мосмоль/кг

Таким образом, осмотический градиент, способствующий перемещению воды в клетки, уменьшается, и симптомы не возникают. Этот процесс занимает около 24—48 ч, и поэтому гипонатриемия классифицируется как острая (48 ч). Гипонатриемия также может быть определена как легкая (130—135 ммоль/л), умеренная (125—129 ммоль/л) или тяжелая (

в) Лабораторные и инструментальные исследования. Алгоритм клинического обследования пациентов с гипонатриемией показан на рис. 2. Во всех случаях следует учитывать артефакты как возможную причину гипонатриемии. К ним относят выраженную гиперлипидемию или гиперпротеинемию, когда водная фракция в образце сыворотки уменьшается из-за объема, занимаемого макромолекулами (хотя данный артефакт зависит от методики анализа). Временная гипонатриемия также может возникать из-за осмотического перемещения воды из клеток при гиперосмолярности, вызванной острой гипергликемией или инфузией маннитола (Маннита), но в этих случаях осмоляльность плазмы остается в пределах нормы.

Рисунок 2. Алгоритм диагностики гипонатриемии: СНСАДГ — синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (вазопрессина)

После исключения из дифференциальнодиагностического ряда данных состояний для выяснения основной причины гипонатриемии обычно бывает достаточно определения уровня электролитов и осмоляльности сыворотки и мочи (см. рис. 2). Гиповолемическая гипонатриемия характеризуется низкой концентрацией натрия в моче (30 ммоль/л) у пациентов с чрезмерной потерей натрия через почки.

Измерение уровня вазопрессина обычно не помогает отличить разные категории гипонатриемии. Это связано с тем, что концентрация вазопрессина повышается как при гиповолемии, так и при большинстве хронических гиперволемических состояний, поскольку нарушение циркуляции в этих ситуациях активирует высвобождение вазопрессина за счет неосмотических механизмов. Фактически у пациентов с этими нарушениями уровень циркулирующего вазопрессина (антидиуретического гормона) может быть выше, чем у пациентов с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона. Немногими нарушениями, перечисленными в табл. 10, при которых секреция вазопрессина подавляется, бывают первичная полидипсия и ятрогенная водная интоксикация, когда гипоосмолярное состояние ингибирует высвобождение вазопрессина из гипофиза.

Быстрая коррекция гипонатриемии, которая развивалась медленнее (>48 ч), может быть опасной, поскольку клетки головного мозга приспосабливаются к медленно развивающейся гипоосмоляльности, уменьшая внутриклеточную осмоляльность и тем самым поддерживая нормальный объем клеток (см. рис. 1). В этих условиях резкое увеличение внеклеточной осмоляльности может привести к перемещению воды из нейронов, резко уменьшая их объем и вызывая их отрыв от миелиновых оболочек. Возникающая в результате этого «демиелинизация» может вызвать необратимое структурное и функциональное повреждение структур среднего мозга и, как правило, приводит к летальному исходу.

Скорость нормализации концентрации Na в плазме крови при хронической бессимптомной гипонатриемии не должна превышать 10 ммоль/л в сутки, и даже более медленная скорость обычно бывает более безопасной.

Также следует лечить основную причину данного состояния. Для пациентов с гиповолемией это включает устранение источника потерь натрия и внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида при наличии клинических показаний. У пациентов с нормоволемической гипонатриемией обычно эффективной мерой является ограничение жидкости в диапазоне 600— 1000 мл/сут, по возможности с отменой стимулирующего фактора (например, препаратов, вызывающих синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона). У пациентов с персистирующей гипонатриемией из-за длительного сохраняющегося синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона может назначаться пероральная терапия мочевиной (30—45 г/сут), которая увеличивает количество растворенных веществ, что способствует выведению воды.

Пероральные антагонисты рецептора вазопрессина (например, толваптан) также можно применять для блокирования опосредованной вазопрессином задержки воды при ряде гипонатриемических состояний, но существует риск чрезмерно быстрой коррекции гипонатриемии данными препаратами. Пациенты с гиперволемической гипонатриемией нуждаются в лечении основного заболевания с осторожным использованием диуретиков и строгим ограничением потребления жидкости. При значительном вторичном гиперальдостеронизме могут быть особенно полезны калийсберегающие диуретики.