Симптомы дефицита натрия: как распознать недостаток соли в организме

Дефицит натрия, или гипонатриемия, может вызвать различные симптомы, включая головную боль, слабость, тошноту и спутанность сознания. При значительном снижении уровня натрия в организме могут возникнуть судороги, проблемы с координацией и даже угроза жизни.

Основной причиной этих симптомов является нарушение водно-солевого баланса, что приводит к отеку клеток и изменению функций нервной системы. При подозрении на дефицит натрия важно обратиться к врачу для диагностики и необходимых рекомендаций.

Гипонатриемия

Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в сыворотке до 136 мЭкв/л ( 136 ммоль/л), обусловленное избытком воды по отношению к растворенным в ней веществам. К наиболее частым причинам гипонатриемии относятся прием диуретиков, диарея, сердечная недостаточность, заболевания печени, заболевания почек и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ).

Клинически гипонатриемия, особенно острая, проявляется главным образом неврологическими симптомами (из-за осмотического перемещения воды в клетки головного мозга и его отека), которые включают головную боль, спутанность сознания и ступор; могут развиваться судороги и кома. Диагноз устанавливают на основании измерения сывороточного натрия. Установить причину заболевания помогают определение уровней электролитов и осмоляльности сыворотки крови и мочи, а также оценка объема внеклеточной жидкости пациента. Лечение сводится к ограничению потребления воды и стимуляции потери жидкости, восполнению дефицита натрия и коррекции заболевания, вызывающего нарушение.

• Этиология |
• Клинические проявления |
• Диагностика |
• Лечение |
• Основные положения |

Этиология гипонатриемии

Иногда низкие показатели уровня натрия в сыворотке крови вызваны избытком определенных веществ (например, глюкозы, липидов) в крови (транслокационная гипонатриемия, псевдогипонатриемия), а не дисбалансом воды и натрия.

Таблица
Основные причины гипонатриемии
Таблица

Основные причины гипонатриемии

Снижение общего количества воды (ОКВ) и натрия при относительно бóльшем снижении натрия

Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт*

Потери жидкости из сосудов в другие компартменты тела ("третье пространство")*

Диуретики (например, тиазиды)

Осмотический диурез (глюкоза, мочевина , маннитол )

Повышение ОКВ при общем содержании натрия в организме, близком к нормальному

Тиазидные диуретики, барбитураты, карбамазепин, хлорпропамид, опиоиды, толбутамид, винкристин

3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА [экстази])

Возможно циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), окситоцин, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Надпочечниковая недостаточность, например, при Аддисоновой болезни

Чрезмерное потребление жидкости

Состояния, повышающие неосмотическую секрецию вазопрессина (АДГ):

Повышение общего содержания натрия в организме с относительно бóльшим увеличением ОКВ

*Потери через желудочно-кишечный тракт и в третье пространство приводят к гипонатриемии в том случае, когда восполняются растворами, более гипотоничными, чем теряемая жидкость.

Гиповолемическая гипонатриемия

Это состояние характеризуется дефицитом как общего содержания воды, так и общего содержания натрия, но потеря натрия превышает потерю воды; дефицит натрия и является причиной гиповолемии. При гиповолемической гипонатриемии снижается не только объем крови, но и осмоляльность сыворотки. Для сохранения объема циркулирующей крови секреция вазопрессина (антидиуретического гормона АДГ) повышается, не смотря на снижение осмоляльности сыворотки. Возникает задержка воды, усиливающая разведение плазмы и гипонатриемию.

Таблица
Состав жидких сред организма
Таблица

Состав жидких сред организма

Содержимое тонкой кишки

Выделения из илеостомы

Таблица
Таблица

Натрий (мЭкв/л или ммоль/л)

Вода (включая воду из-под крана)

Почечные потери жидкости , приводящие к гиповолемической гипонатриемии, характерны для минералокортикоидной недостаточности , терапии тиазидными диуретиками, осмотического диуреза или «сольтеряющей» нефропатии. Последний термин объединяет группу собственно почечных нарушений с первичной канальцевой дисфункцией. Эта группа включает интерстициальный нефрит , кистозную болезнь мозгового вещества почек , первичную обструкцию мочевых путей и (иногда) поликистозную болезнь почек .

Отличить почечные причины гиповолемической гипонатриемии от внепочечных обычно позволяет анамнез. Продолжающиеся почечные потери жидкости также можно дифференцировать от внепочечных по неадекватно высокой концентрации натрия в моче ( > 20 мЭкв/л [> 20 ммоль/л]). Уровень концентрации натрия в моче теряет дифференциально-диагностическое значение при метаболическом алкалозе (развивающемся при длительной рвоте) и попадании большого количества бикарбонатов в мочу, поскольку экскреция натрия необходима для сохранения ее электрической нейтральности. Почечные причины гиповолемии при метаболическом алкалозе часто отличают от внепочечных по концентрации хлорида в моче.

Диуретики могут также причинить гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики, в частности, снижают способность почек разводить мочу и повышают экскрецию натрия. Снижение объема неосмотически стимулирует секрецию вахопрессина , который задерживает воду и тем самым усугубляет гипонатриемию.

Сопутствующая гипокалиемия обуславливает перемещение натрия в клетки и усиливает секрецию вазопрессина , вследствие чего повышается степень тяжести гипонатриемии. Этот эффект приема тиазидных диуретиков может сохраняться до 2 недель после их отмены; однако в это время гипонатриемию можно купировать восполнением дефицита калия и воды (при тщательном контроле потребления жидкости). У пожилых пациентов диурез натрия обычно повышен, и они особенно предрасположены к тиазидной гипонатриемии, тем более при предсуществующем нарушении способности почек к экскреции свободной воды. Иногда у таких пациентов через несколько недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия. Петлевые диуретики вызывают гипонатриемию гораздо реже.

Эуволемическая гипонатриемия

Первичная полидипсия становится причиной гипонатриемии только в тех случаях, когда потребление воды превосходит экскреторную способность почек. Поскольку здоровые почки могут выводить до 25 л мочи/день, полидипсия бывает единственной причиной гипонатриемии только при потреблении очень большого количества воды или при нарушении способности почек выводить из организма свободную воду. Такое возможно при психозах или даже при менее выраженной полидипсии, но на фоне почечной недостаточности.

Избыточное потребление воды может Вызывать эуволемическую гипонатриемию при болезни Аддисона , гипотиреозе или неосмотической секреции вазопрессина (например, в следствие стресса, во время послеоперационного периода, при применении препаратов, таких как хлорпропамид, толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин или карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия чаще всего связана с сочетанием неосмотической секреции вазопрессина с введением гипотонических растворов после операции. Одни лекарственные вещества (циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные препараты, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного вазопрессина , другие (например, окситоцин ) обладают прямым вазопрессин -подобным действием на почки. Отравление 3,4-метилендиоксиметамфетамином ( МДМА [экстази]) приводит к гипонатриемии в следствие провоцируемого избыточного потребления воды и усиления секреции вазопрессина . Все это приводит к недостаточной экскреции воды. Диуретики вызывают гипонатриемию или играют роль в ее развитии в тех случаях, когда другие факторы обусловливают задержку воды или ее чрезмерное потребление.

Еще одной причиной эуволемической гипонатриемии является синдром неадекватной секреции АДГ (СНС АДГ).

Эуволемическая гипонатриемия может развиваться довольно быстро во время трансуретральной резекции простаты, цистоскопических или гистероскопических процедур, когда в качестве ирриганта используется гипотоническая жидкость. Раннее распознавание крайне важно, поскольку отек мозга может быть вызван быстрым развитием гипотонии. Биполярная электрокоагуляция, при которой используются изотонические ирригационные растворы, предпочтительнее монополярной электрокоагуляции, при которой используются гипотонические растворы. Если необходимо использовать гипотоническую жидкость, то для минимизации ее всасывания используют ограниченный объем орошения, низкое давление инфузии и ограниченную продолжительность операции. При превышении заранее установленных порогов всасывания гипотонического ирриганта (1000–2000 мл, в зависимости от массы тела) процедуру необходимо прервать.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется увеличением общего содержания натрия (и соответственно – объема ЭЦЖ) и общего содержания воды на фоне значительно большего увеличения ОКВ. Гиперволемическая гипонатриемия развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся отеками (например, при сердечной недостаточности , циррозе печени ). Реже гипонатриемию регистрируют при нефротическом синдроме , хотя это может быть псевдогипонатриемией (связанной с эффектом повышенного уровня липидов). Во всех этих случаях снижение эффективного объема циркуляции стимулирует секрецию вазопресина и образование ангиотензина II . В развитии гипонатриемии принимают участие следующие факторы:

• Антидиуретическое воздействие вазопрессина на почки
• Непосредственное нарушение почечной экскреции воды ангиотензином II
• Сниженная скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
• Стимуляция жажды ангиотензинном II

Экскреция натрия с мочой обычно < 10 мЭкв/л (

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ)

Синдром неадекватной секреции АДГ ( вазопрессина ) объясняется избыточным высвобождением вазопрессина . Этот синдром характеризуется немаксимальным разведением мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема ЭЦЖ, эмоционального стресса, боли, действия диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию вазопрессина (например, хлорпропамида, карбамазепина, винкристина, клофибрата, нейролептиков, аспирина, ибупрофена), а также дисфункции сердца, печени, почек, надпочечников или щитовидной железы. СНСАДГ развивается при множестве патологических состояний (см. таблицу Заболевания, связанные с СНС АДГ ).

Гипонатриемия при СПИДе

Гипонатриемию обнаруживают у > 50% госпитализированных больных СПИДом . Возможными причинами гипонатриемии в этих случаях являются:

• Применение лекарственных средств, нарушающих экскрецию воды почками
• Введение гипотонических растворов
• Нарушение функции почек
• Неосмотическое высвобождение вазопрессина вследствие уменьшения объема внутрисосудистой жидкости

Кроме того, у больных СПИДом часто развивается надпочечниковая недостаточность, связанная с цитомегаловирусным адреналитом, микобактериальной инфекцией или нарушением синтеза глюко- и минералокортикоидов под действием кетоконазола. Сопутствующее инфекционное поражение легких или центральной нервной системы может обусловить развитие СНС АДГ.

Церебральный сольтеряющий синдром

Симптомы и признаки гипонатриемии

Симптомы в основном связаны с дисфункцией центральной нервной системы. Однако, когда гипонатриемии сопутствуют изменения в общем содержании натрия в организме, Возникают признаки снижения объема или увеличения объема ЭЦЖ. В целом, у пациентов пожилого возраста и/или хронически больных с гипонатриемией развивается больше симптомов, чем у молодых и/или у в остальном здоровых людей. Более тяжелая симптоматика характерна также для быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно возникают при падении эффективной осмоляльности плазмы до < 240 мосмоль/л ( < 115 мЭкв/л (

У женщин пременопаузального возраста острая гипонатриемия иногда приводит к тяжелому отеку мозга, что связано, вероятно, с ингибирующим действием эстрогенов и прогестерона на Na + -K + -АТФазу головного мозга и торможением выведения растворенных веществ из мозговых клеток. В результате возникают инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза и (иногда) синдром осмотической демиелинизации или грыжа мозгового ствола.

Диагностика гипонатриемии

• Измерение уровня электролитов в сыворотке и моче и определение осмоляльности
• Клиническая оценка степени гидратации
• Оценка функции почек, надпочечников, щитовидной железы, печени и сердца

Гипонатриемию иногда подозревают на фоне неврологических нарушений при наличии факторов риска. Поскольку эти симптомы неспецифичны, ее часто распознают только после определения электролитов в сыворотке.

Исключение транслокационной гипонатриемии и псевдогипонатриемии

Уровень натрия в сыворотке может быть низким при тяжелой гипергликемии (или при экзогенном введении маннитола или глицерина), что увеличивает осмоляльность и обусловливает перемещение воды из клеток в ЭЦЖ. Повышение концентрации глюкозы в сыворотке на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) сверх нормы снижает уровень натрия на 1,6 мЭкв/л (1,6 ммоль/л). Такое состояние часто называют транслокационной гипонатриемией, поскольку оно связано с транслокацией воды через клеточные мембраны.

Псевдогипонатриемия с нормальной осмоляльностью сыворотки может наблюдаться при тяжелой гиперлипидемии , чаще всего гипертриглицеридемии или крайней степени гиперпротеинемии, что иногда встречается при множественной миеломе , поскольку липид или белок занимают место в объеме сыворотки, взятой для анализа; концентрация натрия в самой сыворотке не изменяется. Этот артефакт влияет на работу аутоанализаторов во многих клинических лабораториях.

Решить эту проблему помогают методы измерения электролитов сыворотки с использованием прямых ионоселективных электродов. Такие прямые ионоселективные электроды доступны в некоторых больничных лабораториях по специальному заказу, но также используются в большинстве стационарных анализаторов у постели больного. Эти анализаторы можно применять для исключения псевдогипонатриемии. Существуют формулы для оценки влияния этих нарушений на измерение уровня натрия.

Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.

Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной секреции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек и надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпродукция в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит, травма, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут Вызвать эуволемическую гипонатриемию.

Симптомы:

Лечение

Гипернатриемия

Причины:

1. потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;
2. потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) изза потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;
3. избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3.

Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия

Гипокалиемия

1. Неадекватном поступлении.
2. Чрезмерных потерях: >
3. а) Из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия.
4. б) Потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния.
5. Гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе). Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная гипокалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Гиперкалиемия

Содержание К+ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.

Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт

• А. Уменьшение поступления с пищей.
• Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку).

Почки

• А. Метаболический алкалоз
• Б. Диуретики, осмотический диурез
• В. Повышенная активность минералокортикоидов
• Первичный альдостеронизм
• Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
• Прием препаратов лакрицы
• Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
• Г. Поражение канальцев почек
• Почечный канальцевый ацидоз
• Лейкоз
• Синдром Лиддла
• Антибиотики
• Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

1. Гипокалиемический периодический паралич
2. Эффект инсулина
3. Алкалоз

Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция

• А. Почечная недостаточность
• Острая почечная недостаточность
• Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
• Поражение канальцев
• Б. Недостаточность надпочечников
• Гипоальдестеронизм
• Болезнь Аддисона
• В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями

• А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
• Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, радренергические блокаторы)
• В. Ацидоз
• Г. Повышение осмотического давления
• Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)

• А. Тромбоцитоз
• Б. Лейкоцитоз
• В. Подкожная гематома после венепункции
• Г. Гемолиз in vitro

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). При выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20–40 < ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.

Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона Влечет за собой гиперкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К+ почками Вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.

Таблица 255 Метаболический ацидоз

Нарушения кислотно-основного состояния

Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.

Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.

Метаболический алкалоз

Возникает в результате первичного повышения содержания НСО3- в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3 или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если реабсорбция НСО3- продолжается.

Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции с натрием через почки. Активность Na в результате дегидратации повышает реабсорбцию НСО3- и поддерживает алкалоз. Содержание Сl в моче традиционно низкое ( 20 ммоль/л.

Таблица 256 Метаболический алкалоз

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Резкое истощение запасов К Ведет к метаболическому алкалозу.

Диагноз

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).

Респираторный ацидоз

Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.

«Смешанные» расстройства

Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.

При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.

Гипонатриемия

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей. Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

• Причины гипонатриемии

Гипонатриемия

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

• Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
• Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
• Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
• Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
• Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
• Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

1. Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
2. Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
3. Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:

• Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
• Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
• Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

• Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
• Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
• Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

• Острой – продолжительностью до 48 часов.
• Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние.

Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

• Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
• Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
• Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
• Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

• ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
• Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
• Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
• ХПН: проведение гемодиализа.

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

Литература
1. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации/ Савин И.А., Горячев А.С. – 2015.
2. Adrogué HJ., Madias NE.// Hyponatremia// Engl J Med. — 2000 — No21; V 342.
3. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз.

Т.2. – 1992.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. — 2014.