Молочная кислота образуется в мышцах во время интенсивной физической нагрузки, когда запасы кислорода истощаются. Это может вызывать чувство жжения и усталости в мышцах, а также временное снижение их силы и выносливости.
С накоплением молочной кислоты связаны также такие симптомы, как кратковременные судороги и болезненность после тренировки. Однако важно отметить, что сама по себе молочная кислота не является причиной долгосрочной мышечной боли, которая возникает из-за микроповреждений волокон мышц.
Лактатацидоз
Главным виновником развития этого опасного состояния (его летальность составляет от 50 до 90% всех случаев) является избыточное скопление в плазме крови и периферических тканях нервной системы молочной кислоты. Ее перенасыщение вызывает стойкое снижение кислотности артериальной крови.
Лактат образуется в организме при разложении глюкозы – основного источника углеводов, необходимых элементов для нормального функционирования нервной системы и функций мозга. Этот процесс получил название анаэробный метаболизм.
Можно сказать, что лактатацидоз – это состояние человеческого организма, когда процесс попадания в кровь молочной кислоты происходит намного быстрее, чем ее удаление.
Мнение врача:
Лактатацидоз – серьезное заболевание, связанное с повышенным уровнем лактата в крови. Врачи отмечают, что лактатацидоз может возникнуть вследствие различных причин, таких как сахарный диабет, серьезные инфекции, сердечная недостаточность или длительное употребление алкоголя. Важно обратиться за медицинской помощью при первых признаках заболевания, таких как слабость, головокружение, боли в мышцах или животе. Раннее обнаружение и лечение лактатацидоза способствуют успешному восстановлению пациента.

Причины развития лактатацидоза
- наследственные нарушения метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гликогеноз 1 типа);
- парентеральное (минуя ЖКТ) введение больших доз фруктозы;
- употребление этилен гликоля или метанола;
- феохромоцитома (опухоль надпочечников);
- осложненные инфекционные заболевания;
- тяжелые поражения печени и почек;
- избыточный прием салицилатов;
- отравление угарным газом;
- хронический алкоголизм;
- массивные кровотечения;
- отравления цианидами;
- шоковое состояние;
- прием бигуанидов;
- острая анемия;
- эпилепсия.
Лактатацидоз при сахарном диабете
Среди этиологических причин особое место занимает длительный прием бигуанидов. Даже небольшая доза этих лекарственных средств (при условии наличия почечной ли печеночной дисфункции) способна спровоцировать появление лактатацидоза.
Практически половина случаев развития молочнокислого ацидоза приходится на больных с заболеванием сахарного диабета.
При лечении пациента бигуанидами, развитие лактатацидоза происходит из-за нарушений проникновения сквозь мембраны клеточных митохондрий пировиноградной кислоты (пирувата). В этом случае пируват активно начинает преобразовываться в лактат. Избыток молочной кислоты поступает в кровь, затем в печень, где молочная кислота реформируется в гликоген. Если печень не справляется со своей работой – развивается лактатацидоз.
Дополнительные провоцирующие факторы
Провоцирующими факторами, влияющими на переизбыток в организме молочной кислоты при сахарном диабете, могут стать следующие причины:
- гипоксия мышц (кислородное голодание) при усиленных физических нагрузках;
- общая дыхательная недостаточность (дисфункция);
- недостаток витаминов (в частности группы В);
- алкогольная интоксикация;
- тяжелый инфаркт миокарда;
- нарушение работы почек;
- острые кровотечения;
- возраст от 65 лет;
- беременность.
Гипоксия
Основным провокатором развития лактатацидоза является кислородное голодание (гипоксия). В условиях серьезного недостатка кислорода происходит активная аккумуляция молочной кислоты (провоцирует накопление лактата усиление анаэробного гликолиза).
При бескислородном делении углеводов падает активность фермента, отвечающего за преобразование пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В этом случае пировиноградная кислота превращается в лактат (молочную кислоту), что приводит к возникновению лактатацидоза.
Интересные факты

- Лактатацидоз может быть вызван не только интенсивными физическими нагрузками, но и некоторыми заболеваниями, такими как сахарный диабет, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сепсис и некоторые виды рака.
- Лактатацидоз может привести к серьезным осложнениям, таким как кома, повреждение головного мозга и даже смерть.
- Лечение лактатацидоза зависит от причины, вызвавшей его. В большинстве случаев лечение включает в себя внутривенное введение жидкости и электролитов, а также коррекцию основного заболевания.
Симптомы
>
Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.
Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.
Читайте также:
В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, бред, которые сменяются сопором (нарушением сознания) с последующей комой.
Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.
Опыт других людей
Лактатацидоз вызывает различные отзывы у людей. Некоторые отмечают, что симптомы, такие как усталость, головная боль и мышечная слабость, могут быть неприятными. Однако, многие отмечают, что правильное лечение и уход помогают им справиться с этим состоянием. Важно обратиться к специалисту для точного диагноза и назначения эффективного лечения.

Диагностика
- концентрация лактата в сыворотке крови достигает величины от 2 ммоль/л (при норме 0,4-1,4);
- уровень концентрации бикарбоната имеет показатели менее 10 ммоль/л (норма около 20);
- повышается количество азотосодержащих веществ белкового обмена (гиперазотемия);
- показатели соотношения молочной и пировиноградной кислоты 10:1;
- аномально увеличен уровень липидов (гиперлипидемия);
- величина рН крови опускается ниже 7,3.
Лечение
Чтобы вылечить лактатацидоз, первые врачебные меры направляются на борьбу с электролитными нарушениями, ацидозом, шоковым состоянием и гипоксией. Проводится коррекционное лечение углеводных расстройств и терапия параллельных заболеваний, которые могут являться катализаторами появления лактатацидоза.
Самым действенным способом для дезактивации избыточной молочной кислоты в периферических тканях считается гемодиализ.
Чтобы устранить переизбыток оксида углерода, образующего в результате нарушения рН баланса, больному проводят искусственную легочную гипервентиляцию. Для этого пациента интубируют.
Для лечения лактатацидоза и снижения уровня лактата в организме, необходимо повысить интенсификацию пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Для этого внутривенно вводится инфузия глюкозы (5-12,5 г/ч) одновременно с инсулином укороченного действия (он вводится ежечасно в количестве 2-4-6 ЕД).
Возобновление щелочного внутриклеточного баланса происходит при уменьшении углекислого газа в плазме до 25-30 мм рт. ст. Это способствует понижению уровня молочной кислоты.
Помимо этого назначаются кардио- и вазотонические препараты, при их назначении учитываются гемодинамические показатели. При рН меньше 7,0 внутривенно вводится 2,5-4%-ный гидрокарбонат натрия (средство вводится медленно, с помощью капельницы в объеме 100 мл). При этом постоянно отслеживается контроль над количеством калия и уровнем рН в крови.
Частые вопросы
Как проявляется Лактатацидоз?
Клиническая картина Обычно развивается остро (в течение нескольких часов), предвестники, как правило, отсутствуют или не характерны. Пациенты могут отмечать мышечную боль, боль за грудиной, диспептические явления, учащение дыхания, апатию, сонливость или бессонницу.
Читайте также:
Что за болезнь Лактатацидоз?
Лактоацидоз — тяжелое, опасное для жизни нарушение кислотно-щелочного баланса. Это осложнение возникает при отравлении лекарствами или алкоголем. Кетоацидоз — нарушение обмена веществ, при котором в крови происходит чрезмерное накопление глюкозы.
Чем опасен Лактатацидоз?
Наиболее тяжёлым осложнением является развитие ДВС-синдрома с тромбозом и некротическими геморрагиями. Прогрессирование заболевания приводит к развитию сопора и комы из психомоторного возбуждения, а также к угнетению работы всех систем.
Почему развивается Лактоацидоз?
Лактацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.
Полезные советы
СОВЕТ №1
Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы лактатацидоза, такие как слабость, боль в мышцах, тошнота или рвота. Только профессиональный медицинский совет поможет правильно диагностировать и лечить это состояние.
СОВЕТ №2
Избегайте физических нагрузок, если у вас есть риск развития лактатацидоза, особенно если вы принимаете лекарства, которые могут усилить это состояние. Поговорите с врачом о рекомендуемом уровне физической активности.
СОВЕТ №3
Следите за уровнем лактата в организме, если у вас есть заболевания, которые могут увеличить риск лактатацидоза, такие как диабет или заболевания почек. Регулярные анализы помогут контролировать состояние.
Лактатацидоз
Лактатацидоз — это патологическое состояние, развивающееся на фоне повышения концентрации молочной кислоты более 5 ммоль/л. Данное нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса редко встречается в клинической практике, но наиболее часто его диагностируют у лиц с гипергликемией. Выявиться изменения могут у пациентов в любом возрасте независимо от пола.
Причины лактатацидоза
В основе развития заболевания лежит усиленная продукция лактата с одновременным его недостаточным выведением через канальцы почек, а также нарушением обмена веществ в тканях печени. В результате происходит нарушение распада пирувата с образованием глюкозы из неуглеводных соединений.
Среди причин лактатацидоза выделяют:
- Наследственную патологию метаболизма, развивающуюся на фоне генетических изменений углеводного обмена. Клинические проявления выявляют с момента рождения.
- Патологии сердечно-сосудистой системы. Симптоматика лактацидоза может активно нарастать при перенесённых операциях на сердце, использовании аппаратов искусственного кровообращения, септических изменениях, кардиогенном шоке или гиповолемии.
- Диабетическое состояние. Бигуаниды могут скапливаться при приеме лекарственных средств, обладающих гипогликемическим эффектом.из-за нарушений функционирования печени и почек, кислородного голодания мышц, респираторных изменений, а также употреблении алкоголя ситуация может ухудшаться.
- Выраженные нарушения жизнедеятельности при онкологических заболеваниях, коме или шоке различной степени выраженности, глубоких и обширных поражениях почечной ткани.
- Интоксикацию, развивающуюся на фоне длительного алкоголизма. Кома в данном случае потенцируется поступлением метанола, солей различных кислот и хлоридов.
Патогенез
При лактатацидозе происходит повышение уровня молочной кислоты в сыворотке крови, что приводит к ее закислению. Несмотря на то, что молочная кислота является источником энергии, ее образование происходит по анаэробному пути.
Производство осуществляется в эритроцитах, скелетных мышцах, тканях кожи и центральной нервной системы, а также почках, слизистой желудочно-кишечного тракта, опухолевых клетках. Возрастание концентрации лактата в большинстве случаев спровоцировано гипоксией, при которой глюкоза не может переходить в АТФ. Кроме того, отмечается затруднение утилизации кислоты органами мочевыводящей системы и печенью. Главным образом нарушается гдюконеогенез, далее вовлекаются почки.
Симптомы лактатацидоза
При приобретённом состоянии наиболее часто отмечается резкое ухудшение самочувствия с ухудшением пациента в течение суток. Предвестников данных изменений не выявляется, а пациенты могут предъявлять жалобы на слабость, развитие апатии, мышечных и загрудинных болей.
Кроме того, возможно появление расстройств пищеварительной функции, с позывами к рвоте, жидким стулом и болевым синдромом. Далее, нарастание уровня лактата провоцирует гипервентиляцию лёгочной ткани с нарушением газообмена. В кровеносной системе происходит накопление углекислого газа. Дыхание становится редким с тяжёлым и продолжительным вдохом, а также затяжным выдохом.
Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления, вплоть до коллапса. Нарушение работы почек проявляется снижением их функциональной активности от олигурии до анурии. Из неврологических нарушений выделяют появление спастических парезов, арефлексии и гиперкинезов. Далее присоединяются двигательные расстройства и бред.
Наиболее тяжёлым осложнением является развитие ДВС-синдрома с тромбозом и некротическими геморрагиями. Прогрессирование заболевания приводит к развитию сопора и комы из психомоторного возбуждения, а также к угнетению работы всех систем.
Врожденная форма характеризуется развитием симптомов сразу после появления ребёнка на свет. У детей развиваются нарушения дыхания в виде одышки, ощущения нехватки воздуха и пов5хностных вдохов. Они напоминают астматическое состояние. Из неврологических нарушений выделяют снижение тонуса мышечных волокон, арефлексию и судорожный синдром. Также ребёнок отказывается от груди и смеси, развивается рвота с абдоминальной болью и желтушностью кожных покровов.
Диагностика лактатацидоза
Обследование при подозрении на лактатацидоз необходимо проводить экстренно. Диагностика проводится эндокринологом совместно с неврологом. Из-за склонности к варьированию симптомов диагностика может предъявлять трудности, для постановки диагноза необходимо выполнений лабораторных исследований, включающих:
- Биохимическое исследование крови. Концентрация лактата превышает 3 ммоль/л, кром того, возрастает уровень глюкозы, липидов, азотсодержащих соединений отвечающих за пептидный обмен. Также оценивается функциональное состояние почек и печени.
- Определение уровня рН. Благодаря тесту определяется оксигенация и рН-равновесие организма. Для заболевания характерен уровень рН от 7,3 до 6,5.
Лечение и профилактика
При врожденной форме показано поэтапное лечение, предусматривающее устранение ацидотического сдвига и назначение специальной диеты. При приобретенных формах восстанавливают электролитный баланс, борются с ацидозом, повышенным уровнем глюкозы, гипоксией и состоянием шока. Из рекомендованных процедур выделяют:
- Гемодиализ и инфузорную терапию. Гемодиализ относится к эффективному способу дезактивации гиперлактатемии. Положительное действие оказывают инфузии глюкозы с параллельными инъекциями инсулина.
- Искусственную вентиляцию легких, что позволяет восстановить щелочное равновесие.
- Приём кардиотоников. Благодаря приему данной группы средств стимулируется сократительная активность сердечных мышц и восстанавливается ритм сокращений сердца.
Профилактика гиперлактатемии заключается в предупреждении гипоксических состояний, интоксикаций, а также своевременном и полноценном лечении сахарного диабета.
Лактоацидоз что это?

Изображение от charnsitr на Shutterstock
Лактоацидоз — сопутствующее заболевание, спровоцированное сахарным диабетом 2-го типа. Возникает из-за дефицита инсулина вместе с регулярным накоплением в кровеносной системе лактата (молочной кислоты). Состояние отчасти связано с лекарственной терапией, которую назначают при диабете 2-го типа, в частности, с «Метформином».
Патология проявляется у больных в период между 35–85 годами, не зависит от пола, чаще всего не диагностируется, протекает в острой форме с высоким риском осложнений, без специфических признаков.
Откуда берется лактоацидоз
Лактат – естественный побочный продукт от распада глюкозы и аминокислот. В здоровом организме вырабатывается в минимальных дозах и распадается на воду, углекислый газ или глюкозу. Продукты распада выводятся через почки. Когда же происходит их накопление (лактоацидоз), кислотность артериальной крови резко возрастает, обогащение клеток кислородом падает, снижается действие «Инсулина». В результате этого наступает гипергликемическая кома.
По характеру клинической картины и степени протекания выделяют раннюю, среднюю и позднюю стадии. Состояние больного изменяется буквально за несколько часов, симптоматика резко меняется от общего недомогания до комы. Классификация на основе этиопатогенетических механизмов, разработанная в 1976 году Коэном и Вудсом, различает несколько видов лактоацидоза:
- приобретенный – тип А, проявляется после 35 лет, может развиться даже при отсутствии сахарного диабета. Тканевая гипоксия (кислородное голодание клеток) угнетает функции центральной нервной системы, ускоряет частоту дыхания и пульса;
- врожденный – тип В, возникает из-за основного заболевания (сахарный диабет), продуктов распада токсинов, врожденных проблем с метаболизмом. Провоцирует почечную или печеночную недостаточность;
В международной статистической классификации (МКБ-10) лактоацидоз относится к нарушениям водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Причины развития
- Сахарный диабет 2-го типа.
- Кумуляция компонентов «Метформина».
- Мышечная гипоксия как частое явление физической активности.
- Сердечно-сосудистые заболевания, обусловлен патологией сердца, которая провоцирует недостаточное кровообращение.
- Реанимационные состояния.
- Онкологические заболевания: раковые клетки производят молочную кислоту, которая накапливается в процессе потери веса при прогрессирующем заболевании.
- Интоксикация при алкоголизме.
- Сепсис, вызываемый любым типом вирусной или бактериальной инфекции.
- Лекарства от ВИЧ — нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ).
- Синдром короткой кишки провоцирует лактоацидоз из-за роста бактерий в тонкой кишке.
Среди прочих причин выделяют опасные для жизни состояния, такие, как шок, тромбоэмболия легочной артерии и серьезные операции, при которых ткань недостаточно снабжается кровью и, как следствие, кислородом. В таких состояниях организм вынужден прибегать к выработке энергии за счет образования лактата.
На фоне высокого уровня сахара в крови у диабетиков развивается дефицит воды и электролитов в организме, что приводит к сокращению объема крови. Возникает так называемый гиповолемический шок.
Дефицит тиамина (витамина B1) на фоне синдрома Бери-бери, который часто развивается из-за скудного питания и алкоголизма, также может привести к лактоацидозу. В этом случае накапливается пируват — конечный продукт метаболизма глюкозы, который может превращаться в лактат.
Лактоацидоз встречается и у спортсменов-экстремалов. Во время интенсивных тренировок организм использует анаэробное производство энергии (без кислорода), в результате которого выделяется молочная кислота — то, что и провоцирует боль в мышцах. Этот — физиологический и обычно безвредный процесс, при постоянных перегрузках может привести к лактоацидозу. В этом случае обычно достаточно, чтобы спортсмен сделал перерыв между физическими упражнениями и отрегулировал нагрузку на организм.
Симптомы лактоацидоза
Первые признаки патологии — расстройства диспепсического характера, мышечные боли, приступы внезапной боли в области груди, полная неэффективность болеутоляющих. У больного появляется расстройство сознания. Это состояние иногда напоминает алкогольное опьянение.
При лактоацидозе часто возникает боль в животе, также характерны рвота, диарея, тахипноэ и переохлаждение. Возможны сердечно-сосудистые аритмии, гипотензия и снижение сердечного выброса. Неврологическая картина может быть столь же разнообразной: от легкой спутанности сознания, астении до глубокой комы.
Если состояние больного резко ухудшается, необходимо действовать незамедлительно:
- вызвать скорую помощь;
- если больной дышит, пульс прощупывается, необходимо обеспечить ему доступ свежего воздуха, положить на левый бок;
- если человек без сознания, пульс не прощупывается, дыхания нет —приступить к непрямому массажу сердца;
- если человек без сознания — не пытаться его напоить.
Диагностика
Диагноз «лактоацидоз» устанавливается только после лабораторного подтверждения. Характерное содержание показателя молочной кислоты: 2 ммоль/л и выше, в норме 0,4–1,4 ммоль/л. В виду сложности симптоматики и стремительного ухудшения состояния, исследования проводятся в отделении интенсивной терапии.




