Симптомы, причины и методы лечения гипонатриемии

Гипонатриемия — это состояние, характеризующееся низким уровнем натрия в крови, что может привести к различным симптомам, таким как головная боль, спутанность сознания, тошнота и судороги. Причины гипонатриемии могут варьироваться от чрезмерного потребления воды до заболеваний, таких как сердечная недостаточность, печени или почек, а также некоторые лекарства.

Лечение гипонатриемии зависит от ее причины и степени тяжести. В легких случаях может быть достаточно ограничения потребления жидкости, тогда как в более тяжелых ситуациях может потребоваться ввод натрия в виде солевых растворов или изменение медикаментозной терапии. Важно, чтобы лечение проводилось под контролем медицинских специалистов, чтобы избежать осложнений.

Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние

Гиповолемическая гипонатриемия — сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO3, Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться изза потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче >20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.

Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной секреции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек и надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпродукция в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит, травма, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут Вызвать эуволемическую гипонатриемию.

Симптомы:

Нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.

Лечение

Прежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При гиповолемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортикоидную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды.

Дальнейшего улучшения можно добиться, проводя лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно используя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АДГ требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия; половину количества натрия, необходимого для коррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч. Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.

Гипернатриемия

(Натрий сыворотки > 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия.

Причины:

1. потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;
2. потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) изза потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;
3. избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3.

Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.

Гипокалиемия

1. Неадекватном поступлении.
2. Чрезмерных потерях: >
3. а) Из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия.
4. б) Потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния.
5. Гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе). Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная гипокалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Гиперкалиемия

Содержание К+ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.

Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт

• А. Уменьшение поступления с пищей.
• Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку).

Почки

• А. Метаболический алкалоз
• Б. Диуретики, осмотический диурез
• В. Повышенная активность минералокортикоидов
• Первичный альдостеронизм
• Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
• Прием препаратов лакрицы
• Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
• Г. Поражение канальцев почек
• Почечный канальцевый ацидоз
• Лейкоз
• Синдром Лиддла
• Антибиотики
• Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

1. Гипокалиемический периодический паралич
2. Эффект инсулина
3. Алкалоз

Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция

• А. Почечная недостаточность
• Острая почечная недостаточность
• Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
• Поражение канальцев
• Б. Недостаточность надпочечников
• Гипоальдестеронизм
• Болезнь Аддисона
• В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями

• А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
• Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, радренергические блокаторы)
• В. Ацидоз
• Г. Повышение осмотического давления
• Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)

• А. Тромбоцитоз
• Б. Лейкоцитоз
• В. Подкожная гематома после венепункции
• Г. Гемолиз in vitro

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). При выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20–40 < ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.

Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона Влечет за собой гиперкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К+ почками Вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.

Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток — мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важные клинические следствия гиперкалиемии — нарушение внутрисердечного проведения и аритмии, провоцируемые снижением содержания натрия, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости.

Таблица 255 Метаболический ацидоз

Нарушения кислотно-основного состояния

Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.

Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.

Метаболический алкалоз

Возникает в результате первичного повышения содержания НСО3- в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3 или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если реабсорбция НСО3- продолжается.

Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции с натрием через почки. Активность Na в результате дегидратации повышает реабсорбцию НСО3- и поддерживает алкалоз. Содержание Сl в моче традиционно низкое ( 20 ммоль/л.

Таблица 256 Метаболический алкалоз

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3- в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Резкое истощение запасов К Ведет к метаболическому алкалозу.

Диагноз

Определяют содержание Сl в суточной моче, если больной не получал диуретики.

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).

Респираторный ацидоз

Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.

«Смешанные» расстройства

Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.

При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.

Гипонатриемия

• Лечащие врачи: Невролог, Кардиолог, Терапевт

Общие сведения

Постоянство внутренней среды организма обеспечивает его нормальное функционирование. Важную роль в этом играют минеральные вещества, изменение уровня которых вызывает патологические состояния. Таким микроэлементом является натрий, который находится внутри клетки, вне клетки и большая часть — в костной ткани (основное депо и донатор при нехватке натрия).

Натрий поддерживает осмотическое давление, движение воды, регулирует нервно-мышечную возбудимость, влияет на сосудистый тонус и усиливает действие адреналина. Уровень этого микроэлемента в плазме колеблется от 137 до 150 ммоль/л. Нарушения его обмена проявляются двумя состояниями — гипернатриемия и гипонатриемия.

Гипонатриемия, что это такое у взрослых? Это патологическое снижение уровня натрия ниже 135 ммоль/л. При этом обязательно снижается осмолярность (концентрация активных веществ) плазмы, которая наполовину зависит от уровня натрия. Гипоосмолярность и гипонатриемия по МКБ 10 имеют код E87.1. Этот патологический синдром развивается при различных заболеваниях и состояниях и ассоциирован с неблагоприятным прогнозом.

При нейрохирургических заболеваниях (субарахноидальное кровоизлияние, опухоли мозга) это состояние встречается чаще всего. Указывая причины нарушений обмена натрия, нужно выделить также хирургические вмешательства, травмы и усиленную физическую нагрузку.

За счет депо этого микроэлемента в костной ткани его потеря долго компенсируется и не проявляется. Бессимптомная гипонатриемия раньше относилась к доброкачественным состояниям, но в настоящее время ее значение пересмотрено, поскольку под воздействием различных факторов (операция, травма, обезвоживание) симптоматика быстро развивается и появляются изменения мозга. Снижение уровня натрия сопряжено с неблагоприятными исходами заболевания, осложнениями и риском смерти.

Патогенез

Водно-электролитный обмен регулируется многочисленными нейрогуморальными механизмами. Гипонатриемия — это следствие абсолютного или относительного избытка свободной (несвязанной) воды в организме. Избыток воды вызывает повышенная секреция антидиуретического гормона (вазопрессин).

В норме этот гормон высвобождается при повышении осмолярности плазмы даже до небольших значений. Это осмотический механизм активации антидиуретического гормона. Неосмотический механизм — снижение артериального кровотока и уменьшение объема циркулирующей крови. Под влиянием вазопрессина увеличивается обратное всасывание воды в почках, что в итоге приводит к гипонатриемии.

Выделяют несколько основных механизмов гипонатриемии:

• Разведение плазмы — самый частый механизм. Причиной гипонатриемии является увеличение содержания воды в сосудистом русле (гемодилюция, разведение) — дилюционная гипонатриемия. Она развивается при избыточном употреблении неминерализованной воды при сахарном диабете, психогенной полидипсии и несахарном диабете. Ятрогенная гипонатриемиия вызывается внутривенным введением бессолевых и низкосолевых растворов. Однако, чаще всего такой вид развивается из-за усиления секреции антидиуретического гормона. Злокачественные опухоли (мозга, поджелудочной железы), туберкулез, пневмония, абсцессы легкого — самые частые причины повышения секреции этого гормона.
• Потеря микроэлемента (при урологических или гинекологических операциях).
• Перераспределение натрия.

Ведущий механизм тяжелых осложнений при гипонатриемии — гипоосмолярность (снижение концентрации катионов и анионов плазмы). Именно она и последующее набухание тканей — причины нарушения жизненно важных функций. Опасное и часто фатальное проявление — набухание мозговой ткани с последующей демиелинизацией ствола мозга, которая определяет проявления гипонатриемии. Тяжелое поражение мозга и летальный исход характерны для острого снижения уровня натрия.

Снижение уровня натрия приводит к уменьшению объема жидкости вне клетки и плазмы, снижению давления и фильтрации в клубочках. Быстрая потеря микроэлемента вызывает нарушения жизненно важных функций: кровообращения, дыхания, мочеотделения, тонуса сосудов. При тяжелом дефиците снижается давление в клетках, увеличивается распад белков, остаточный азот (уремия) и наступает смерть.

Классификация

• Псевдогипонатриемия. Связана с уменьшением водной части крови из-за большого количества в ней белков и липидов. Это состояние отмечается при миеломной болезни, гипергликемии, отравлении метиловым спиртом, этиленгликолем, инфузиях маннитола.
• Истинная гипонатриемия (гиповолемическая, нормоволемическая, гиперволемическая).

В большинстве случаев встречается гипонатриемия, вызванная не столько потерей натрия, сколько изменением объема циркулирующей крови.

По объему циркулирующей крови различают следующие виды:

• Гиповолемическая гипогатриемия. Отмечается дефицит объема крови, потеря межклеточной жидкости, дефицит натрия и его потеря непропорционально высокая. У пациентов отмечается снижение тургора кожи, сухость слизистых, тахикардия, сниженное давление. В крови повышен уровень мочевины и ренина. Причины этого вида нарушения: потери жидкости через желудочно-кишечный тракт при поносе и рвоте, панкреатит, сольтеряющая нефропатия, болезнь Аддисона. Одна из самых частых причин — это лечение тиазидными диуретиками.
• Гиперволемическая развивается при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме, полидипсии и почечной недостаточности. У больных выявляются отеки на голенях, асцит, отек легких, повышается давление в яремных венах.
• Эуволемическая (или нормоволемическая). Снижение уровня натрия при нормальном объеме плазмы и внеклеточной жидкости. Такое состояние характерно для гипотиреоза, синдрома неадекватной секреции вазопрессина и недостаточности адренокортикотропного гормона.

По осмолярности плазмы:

• Гипоосмолярная гипонатриемия. Сниженной считается осмолярность плазмы менее 280 ммоль/кг. Этот вид наблюдается при истинной гипонатриемии. У таких пациентов может быть гиповолемия или нормоволемия.
• Изоосмолярная. Отмечается нормальная осмолярность плазмы (от 280 до 300 ммоль/кг). Такой вид гипонатриемии отмечается при псевдогипонатриемии или ТУР-синдроме (после трансуретральной резекции простаты) При ТУР-операции большим количеством гипотонической жидкости, которая всасывается, промывают мочевой пузырь. В послеоперационном периоде у пациентов развиваются неврологические, кардиальные и дыхательные расстройства.
• Гиперосмолярная. Повышенная осмолярность > 300 ммоль/кг наблюдается при тяжелой гипергликемии или инфузии маннитола. В этом случае вода из клеток перемещается в интерстициальное пространство.

По скорости развития:

• Острая гипонатриемия — состояние, развивающееся стремительно в течение двух суток. Это бывает при черепно-мозговой травме, после резекции простаты, обезвоживании, при выраженной жажде, использовании окситоцина. Также изнурительные физические нагрузки часто вызывают такое состояние. У участников марафона или триатлона острое снижение уровня натрия развивается вследствие большого употребления воды и повышенной секреции антидиуретического гормона (стресс-индуцированная выработка гормона). Тяжелая острая гипонатриемия сопровождается судорогами, имеется риск отека мозга и энцефалопатии, что требует экстренного лечения.
• Хроническая гипонатриемия. Любой случай длительной гипонатриемии в анамнезе. Многие пациенты с этой формой удовлетворительно переносят значительное снижение натрия (меньше 125 ммоль/л) в виду того, что компенсаторные механизмы уравнивают внутриклеточное осмотическое давление и предотвращают отек мозга.

По степени тяжести:

• легкая – уровень натрия 130–135 ммоль/л;
• среднетяжелая 125–129;
• тяжелая меньше 125;

Потери натрия происходят совместно с другими ионами, в частности хлоридами. Гипохлоремия — снижение их содержания меньше 96 ммоль/л. Причины этого состояния:

• Уменьшение поступления в организм. Основной источник хлоридов — поваренная соль, которую рекомендуют ограничивать/исключать при почечной и сердечной недостаточности.
• Увеличение выведения из организма при обильной рвоте или поносах. Рвота желудочным содержимым наблюдается при стенозе привратника, инфекционных заболеваниях и кишечной непроходимости.
• Перераспределение хлоридов из крови в ткани (при асците, ацидозе).

Причины гипонатриемии

• Снижение секреции антидиуретического гормона (вазопрессин) при несахарном диабете.
• Нарушения функции почек (сольтеряющая нефропатия).
• Синдром неадекватной (избыточной) секреции антидиуретического гормона. Данный синдром встречается при патологии легких, карциномахразной локализации (тимома, нейробластома, лимфома,саркома Юинга, лейкоз, мезотелиома, рак мочевого пузыря и предстательной железы), заболевания мозга (энцефалит, менингит, инсульт, абсцесс мозга, кровоизлияния, мозговые травмы).
• Дефицит минералокортикоидов.
• Гипотиреоз.
• Возраст пациента. С возрастом нарушается обмен натрия. У пожилых отмечается умеренная гипонатриемия, а сопутствующие заболевания усугубляют ее. Отдельный вклад вносит уменьшение жажды, поэтому развивается гиповолемическая гипонатриемия.
• Выход жидкости в «третье пространство» при отеках или асцитическом синдроме. При циррозе печени натрий переходит в интерстициальную жидкость. Гипонатриемия разведения при циррозе печени является его осложнением, которое ухудшает прогноз. Этот вид определяется в том случае, если уровень натрия снижен на фоне увеличенного объема жидкости (асцит или отеки). Проявления различны — от тошноты до комы. Гипонатриемия разведения отличается от истинной, при которой часто уменьшен объем плазмы из-за постоянного приема диуретиков. У таких больных нет асцита и отеков.
• Хроническая сердечная недостаточность. При ХСН встречается гиперволемический вариант гипонатриемии. Частота ее встречаемости достигает 38%. Причиной является неосмотическая секреция антидиуретического синдрома. У больных с ХСН имеется риск появления кардиоренального синдрома.
• Гипонатриемия развивается при кишечных инфекциях, протекающих с диареей и рвотой.
• Применение лекарственных препаратов. При приеме некоторых препаратов развивается синдром избыточной секреции антидиуретического гормона. Так препараты винкристин, опиаты, вальпроат, интерферон, НПВП, амиодарон, моноклональные антитела, клофибрат, и трициклические антидепрессанты вызывают снижение натрия в крови. При приеме диуретиков развивается гипокалиемия и гипонатриемия.
• Изнурительные физические нагрузки, при которых развивается острая гипонатриемия.

Симптомы

У большинства пациентов симптомы отсутствуют и появляются если уровень натрия снижается ниже 120 ммоль/л. Симптомы гипонатриемии зависят от степени отека мозга и выраженности демиелинизации структур ствола. При легкой степени признаки включают заторможенность, потерю аппетита, судорожные подергивания и головную боль.

Умеренная степень имеет следующие проявления: тошнота, но рвоты нет. Появляется спутанность сознания и психические нарушения. Снижается диурез, сужаются периферические сосуды, что проявляется в похолодании конечностей, а периферические вены спадаются. Жажды при этом не отмечается (она имеется при водном истощении). По мере снижения натрия возрастает риск судорог и комы.

Симптомы у взрослых при тяжелой степени: рвота, кардиальные и респираторные нарушения, сонливость, судороги и кома.

Клинические проявления зависит от скорости снижения этого электролита в крови. При быстром снижении симптоматика возникает даже при уровне выше 120 ммоль/л и преобладают тяжелые неврологические симптомы. Симптомы у женщин после 60 лет при хроническом нарушении электролитного обмена и медленном развитии гипонатриемии выражаются в «малых» общемозговых расстройствах: головная боль, заторможенность, раздражительность, ухудшение концентрации внимания и памяти, снижение настроения и депрессия.

Анализы и диагностика

Важное значение в диагностике имеет осмотр больного и сбор анамнеза. При этом выясняют наличие вялости, адинамии, слабости, жажды. Оценивают состояние кожи и слизистой рта (влажная, сухая), тонус глазных яблок и мышц, состояние сознания, поведение, дыхание, частота пульса, давление, частота сердечных сокращений, наличие отеков и признаки отека легких.

• Диагноз ставится после определения натрия в крови и моче и осмолярности плазмы и мочи. Анализы предусматривают обязательное исследование крови и мочи. Во всех случаях снижения натрия обязательно определяют осмолярность плазмы (она может быть разной) и мочи, которая чаще всего превышает 100 мОсм/кг (свидетельствует о гипотонической гипонатриемии с большим потреблением воды). Но при полидипсии и ограничении соли осмолярность мочи низкая. Уровень натрия в моче повышается (более 30 ммоль/л) при избыточном выведении его почками при их патологии и эндокринопатиях. Сниженный уровень Na в моче (меньше 30 ммоль/л) отмечается при внепочечной его потере при ожогах, рвоте и диарее.
• Общий анализ крови — обращают внимание на уровень гемоглобина и гематокрит.
• Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, сахар, печеночные пробы при циррозе).
• Ультразвуковая диагностика. Выявляет жидкость плевральной и в брюшной полостях, новообразования, изменения в печени, почках, поджелудочной железе.
• МРТ головного мозга для исключения объемных образований, патологии гипофиза и гипоталамуса.

Лечение

Лечение гипонатриемии зависит от степени тяжести и объема циркулирующей крови. Общие принципы лечения:

• Основной способ устранения гипонатриемии — восстановление осмотического давления.
• Независимо от причины наличие неврологических симптомов (остановка дыхания, судороги, кома) являются показанием к экстренному введению 3% раствора хлорида натрия, что уменьшит отек мозга. Рекомендуется быстро ввести 100 мл раствора, если необходимо введение повторяют через 30 минут.
• При тяжелой степени клинические рекомендации у взрослых предусматривают ведение 150 мл 3% раствора NaCl, проверку концентрации Na через 20 минут и повторение инфузии 3% раствора. Введение гипертонического раствора быстро устраняет тяжелые неврологические проявления, а на полное восстановление требуется время. После повышения концентрации электролита на 5 ммоль/л за первый час переходят на введение 0,9% раствора NaCl, которое прекращают при достижении показателя 130 ммоль/л. В целом за первые сутки можно повысить концентрацию на 10 ммоль/л от исходного уровня, а в последующие сутки на 8 ммоль/л до уровня 130 ммоль/л. Быстрое повышение опасно осмотическим отеком ствола и развитием демиелинизации (судороги, тетрапарез, двигательные расстройства, расстройства сознания, псевдобульбарный паралич). Концентрацию Na проверяют через 6 и 12 часов, а потом ежедневно до стабилизации его уровня.
• При острой гипонатриемии вводят гипертонический раствор до нормализации показателя. При хроническом снижении уровня Na нельзя быстро восстанавливать нормальный уровень электролита, поскольку организм адаптировался к низким показателям. Хроническая гипонатриемия корригируется медленно — за 48–72 часа.
• Исключается инфузии иммуноглобулина, маннитола и внутривенное введение рентгенконтрастных веществ.
• Коррекция гипонатриемии умеренной тяжести предполагает введение до 1,0л 0,9% NaCl за 12 часов. При гиповолемическом состоянии достигается хороший эффект.
• Рекомендации предусматривают отмену препаратов, которые провоцируют снижение Na, отмену тиазидных диуретиков, а при задержке жидкости ограничение ее приема.

Обязательным условием при лечения является учет объема циркулирующей крови, в связи с чем проводится коррекция терапии:

• При гиповолемии (уменьшенном объеме) при любом показателе Na в моче вводят 0,9% NaCl, увеличивают потребление соли и вливают раствор альбумина. Если ОЦК уменьшается за счет внеклеточного и внутриклеточного увеличения жидкости к лечению добавляют фуросемид и поддерживают уровень калия.
• При эуволемии и повышении Na в моче — вводится 3% раствор натрия хлорида, назначают мочегонные и ограничивают жидкость до 500 мл.
• При гиперволемии и повышении Na в моче (почечная недостаточность) или понижении его уровня в моче (цирроз, хроническая сердечная недостаточность) ограничивают соль и жидкость.

При острой гипонатриемии часто используется введение 3% раствора и одновременно десмопрессин, который эффективен в первые двое суток после развития симптомов. Десмопрессин снижает скорость диуреза. Такой подход эффективен при резком снижении осмолярности мочи на фоне гиповолемической гипонатриемии.